节球藻毒素诱导鲫鱼巨噬细胞凋亡的机理研究

选用杂食性鲤科鲫鱼(Carassius auratus)为材料,采用离体细胞培养诱导方法,研究了节球藻毒素在低剂量暴露条件下对鲫鱼巨噬细胞的毒效应.流式细胞仪结果证实,节球藻毒素可以诱导细胞出现凋亡峰,阻滞细胞G0/G1期和S期,扰乱细胞周期.1、10、100μg·L-1节球藻毒素诱导12 h后,细胞凋亡率分别达到17.37%、27.59%、61.64%,而空白组的仅为3.72%.结果表明,100μg·L-1的节球藻毒素处理12 h后,胞内钙离子浓度比空白组提高了76.9%,而线粒体膜电位则下降了35.8%,氧化应激产物活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量则分别为空白组的1.86、2.94倍,Caspase-3和Caspase-9酶活性升高为空白组的2.89、3.73倍,而Caspase-8的酶活性仅比空白组的升高了33.3%,上述细胞凋亡线粒体通路指标均呈现明显的剂量-效应特征.综上所述,节球藻毒素可以诱导鲫鱼巨噬细胞发生凋亡,表现为线粒体依赖型,进而可能影响鱼类免疫系统.     

微囊藻毒素导致鲫鱼淋巴细胞凋亡的研究

采用离体细胞培养诱导方法,以鲫鱼(Garassius auratus)为实验材料,研究了两种微囊藻毒素microcystm-LR(MC-LR)和microcystin-RR(MCRR)在低浓度下(1nmol·L-1,5 nmol·L-1和10 nmol·L-1)对鲫鱼淋巴细胞的毒性效应.结果表明,鲫鱼淋巴细胞分别经两种微囊藻毒素体外诱导2h后,出现细胞核固缩的典型细胞凋亡形态学特征;琼脂糖凝胶电泳检测到明显的细胞凋亡的生物化学特征梯状DNA(DNA ladder);并且两种藻毒素诱导的细胞凋亡呈时间和剂量效应关系.该研究表明微囊藻毒素可导致鱼类淋巴细胞产生凋亡,因而可能影响鱼类免疫功能.     

微囊藻毒素导致鲫鱼淋巴细胞凋亡的研究

采用离体细胞培养诱导方法,以鲫鱼(Garassiusauratus)为实验材料,研究了两种微囊藻毒素microcystinLR(MCLR)和microcystinRR(MCRR)在低浓度下(1nmol·L-1,5nmol·L-1和10nmol·L-1)对鲫鱼淋巴细胞的毒性效应.结果表明,鲫鱼淋巴细胞分别经两种微囊藻毒素体外诱导2h后,出现细胞核固缩的典型细胞凋亡形态学特征;琼脂糖凝胶电泳检测到明显的细胞凋亡的生物化学特征梯状DNA(DNAladder);并且两种藻毒素诱导的细胞凋亡呈时间和剂量效应关系.该研究表明微囊藻毒素可导致鱼类淋巴细胞产生凋亡,因而可能影响鱼类免疫功能.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

凤眼莲对铜绿微囊藻生长及藻毒素与营养盐释放的影响

针对目前我国凤眼莲治理富营养化水体技术的规模化应用现状,考虑到大面积控养的凤眼莲与暴发的水华蓝藻(尤其是产毒铜绿微囊藻)会在湖湾区短期内密集共存的情况,开展了凤眼莲对产毒铜绿微囊藻生长、生理特性、藻毒素生产与释放影响的研究,另外,也考察了短期共存下藻类营养盐释放与凤眼莲对藻毒素积累的情况.半连续共培养实验结果表明,凤眼莲能够有效抑制铜绿微囊藻的生长,促进藻细胞的衰亡.虽然凤眼莲未对铜绿微囊藻光合系统Ⅱ的电子传递产生影响,但减少了其光合系统中的藻蓝蛋白(PC)含量和藻蓝蛋白/别藻蓝蛋白(PC/APC)水平,10%和20%水体交换率处理的PC/APC水平第8 d时分别降至相应空白对照的54.93%±7.07%和55.81%±1.97%.凤眼莲对铜绿微囊藻形成了一定的氧化伤害,最终促进其抗氧化系统中超氧化物歧化酶比活显著下降,丙二醛含量显著提高,10%和20%水体交换率处理的丙二醛含量第8d时分别升至相应空白对照的2.95倍±0.074倍和2.22倍±0.086倍.凤眼莲通过促进蓝藻的衰亡和分解,加速了营养盐的释放.12 d内,可溶性总氮浓度回升到初始水平,而水体可溶性总磷的释放速度比氮营养盐更快.另一方面,凤眼莲并没有促进铜绿微囊藻毒素的生产,也没有使水体藻毒素含量显著提高.相反,和自然衰减不同,短期内显著促进了水体藻毒素的降解,第12 d时10%和20%水体交换率处理的水体藻毒素分别下降至12.07μg·L-1±0.63μg·L-1和11.36μg·L-1±0.04μg·L-1.而凤眼莲整株的藻毒素短期积累量(FW)仅为5.95 ng·g-1±0.76 ng·g-1.增加水体交换率能够在一定程度上减缓凤眼莲对铜绿微囊藻的伤害,减缓营养盐的释放速度,但对水体藻毒素消减的影响不显著.     

铜胁迫对铜绿微囊藻生长及产毒素的影响

以硝酸盐和磷酸氢盐为主要氮源和磷源,通过测定一定初始氮、磷条件下不同Cu~(2+)浓度培养液中藻密度及藻毒素浓度来研究微量元素Cu对铜绿微囊藻生长的影响.结果表明:当Cu~(2+)浓度为1和10μg·L~(-1)时,藻细胞的生长情况最好,藻密度取得所有浓度梯度中最大值;当Cu~(2+)浓度为1μg·L~(-1)时,藻细胞产毒素总量最大;Cu~(2+)严重缺乏(0.01μg·L~(-1))和过量(100μg·L~(-1))时,藻毒素的合成均受到严重抑制.Cu~(2+)浓度变化影响铜绿微囊藻对硝氮的利用效率,当Cu~(2+)浓度为0.01、0.1及100μg·L~(-1)时,氮元素的利用效率都相对较低.细胞比增长率与单细胞产毒量之间的相关性分析及线性拟合结果表明,单细胞产毒素量与细胞比增长率之间存在很好的线性关系:在Cu~(2+)浓度处于0.01~10μg·L~(-1)范围内,二者表现为正相关;Cu过量时(100μg·L~(-1)),表现为负相关,依据此结果可通过比增长率来预测单细胞的产毒素水平.     

新型消毒副产物碘代乙酸急性暴露诱导斑马鱼肝脏氧化损伤的机理研究

具有较好水溶性的碘代乙酸是新型饮用水消毒副产物,其对水生生物的毒效应及机理备受关注.肝脏是鱼类发挥解毒作用的的主要组织,极易受化学污染物影响.本研究以模式水生动物斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,采用半静态换水法,研究了碘代乙酸急性暴露诱导鱼体解毒功能组织氧化损伤的毒效应机理.暴露96 h后,相对于对照组,不同剂量碘代乙酸(1μg·L-1、10μg·L-1和100μg·L-1)暴露导致斑马鱼肝脏组织活性氧和丙二醛含量明显增加;超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S转移酶活性增强,而过氧化氢酶活性降低;肝脏解毒过程标志性基因CYP1A、CYP3A和GST在mRNA水平表达量不断增加;这些指标的变化都呈现明显的剂量-效应特征.上述研究表明,饮用水消毒过程形成的碘代乙酸对水生生物具有明显的氧化应激效应,鱼体肝脏组织解毒功能基因相对于其它指标更敏感,可作为生物标志物.此外,应当加强饮用水消毒工艺研究,减少碘代乙酸等消毒副产物的形成以降低其对水生生态系统的潜在危害.     

亚硝酸钠增强SMMC-7721细胞拮抗镉细胞毒性的研究

为了研究亚硝酸钠对肝源性细胞的毒物兴奋效应和拮抗镉诱导的细胞凋亡作用,以人体肝癌细胞SMMC-7721为模型,用3.13～3200mg·L-1亚硝酸钠作用24h,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性.结果表明,细胞增殖活性表现出毒物兴奋效应.在毒物兴奋效应浓度范围内,选取最小效应浓度的亚硝酸钠(17mg·L-1)预适应细胞24h,然后再用25μmol·L-1氯化镉处理12h,细胞增殖活性结果表明,预适应的细胞能够耐受镉损害,这种细胞保护作用可以被一氧化氮清除剂抑制.流式细胞术及Hoechst33258/PI荧光双染结果表明,亚硝酸钠预适应的细胞能够耐受镉诱导的细胞凋亡.亚硝酸钠预适应的细胞再用氯化镉处理,与单纯氯化镉处理组相比,细胞内丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性升高.同时,免疫细胞化学结果也显示,金属硫蛋白(MT)表达升高.总体而言,亚硝酸钠在3.13～800mg·L-1浓度范围内可促进细胞增殖活性并能够耐受镉诱导的细胞凋亡.     

1-硝基芘和1, 2-萘醌的联合细胞毒性和致DNA损伤

以人肺上皮细胞A549为研究对象,运用MTT方法检测1-硝基芘(1-NP)处理后A549的细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,评价细胞膜损伤;运用彗星实验检测DNA损伤;通过荧光探针的方法测定细胞内产生的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS).通过1,2-萘醌(1,2-NQ)预先染毒24 h,再使用1-NP染毒24 h的方法,评估1-NP和1,2-NQ对A549的联合细胞毒性和DNA损伤.结果表明,1-NP对A549暴露24 h和48 h的半致死浓度(LC50)分别为5.2μmol·L-1和2.8μmol·L-1.LC50随着染毒时间的增加而降低,提示暴露时间越长1-NP的细胞毒性越强.A549在1、2、3和4μmol·L-1浓度的1-NP染毒下,DNA损伤显著增强,ROS水平不断升高,呈现剂量-效应关系(P<0.05);但LDH漏出率无显著变化.1,2-NQ(5μmol·L-1)预染毒A549细胞24 h,能明显减弱1-NP造成的DNA损伤和ROS升高.结果说明,1,2-NQ预处理可能通过抑制1-NP暴露产生的ROS,从而降低A549的DNA的损伤.     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

某污水处理厂倒置A2/O工艺中制药类污染物的去除规律分析

针对西安市某污水处理厂的倒置A2/O工艺,通过对主要构筑物的布点检测,分析了污水中4种制药类污染物非那西汀、咖啡因、吉非罗齐和胆固醇的浓度变化及其去除规律.结果表明,污水厂进水中非那西汀、咖啡因、吉非罗齐和胆固醇的浓度分别为8.22、127.31、12.93和5.61μg·L-1,整个污水处理工艺中,非那西汀、吉非罗齐和胆固醇主要是被格栅、曝气沉砂池和初沉池去除,咖啡因则以生物降解为主.A2/O生物反应池中,吉非罗齐和胆固醇以厌氧生物降解为主,非那西汀和咖啡因则以好氧生物降解为主.脱水污泥中非那西汀、咖啡因、吉非罗齐和胆固醇的含量分别为0.09、2.62、12.24和0.91μg·g-1,污泥对吉非罗齐的吸附效果最为显著.污水厂出水中制药类污染物的浓度为0.17～1.98μg·L-1,出水中咖啡因的浓度偏高因而需要做进一步的三级处理.     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

表面活性剂对苯并[a]芘在黑炭表面吸附解吸的影响

通过静态吸附实验,研究了3种不同类型的表面活性剂(阳离子∶十六烷基三甲基溴化铵,CTAB;阴离子∶十二烷基苯磺酸钠,SDBS∶非离子,曲拉通100,TX100)对苯并[a]芘(BaP)在黑炭表面吸附解吸的影响.结果表明,3种表面活性剂的存在均会增加BaP在黑炭表面吸附的非线性程度.CTAB的存在可以促进BaP在黑炭表面的吸附同时抑制了BaP的解吸,然而SDBS的存在降低了BaP在黑炭表面的吸附并增加了吸附过程的可逆性.与CTAB和SDBS不同,TX100对BaP在黑炭表面吸附解吸的影响取决于其添加浓度.低浓度的TX100(50 mg.L-1)能够促进BaP在黑炭上的吸附并抑制BaP的解吸,吸附能力参数Kd值(在ce=50μg.L-1下)从188 062 mL.g-1增大到264 179 mL.g-1,解吸滞后指数HI从0.44降低到0.39.随着TX100浓度增加到150 mg.L-1和200 mg.L-1,TX100对BaP的吸附表现出抑制作用并能够促进BaP的解吸,Kd值(在ce=50μg.L-1下)从188 062 mL.g-1分别降低到182 751 mL.g-1和178 730 mL.g-1,解吸滞后指数从0.44分别升高到0.65和0.70.本研究为预测多环芳烃在表面活性剂污染的环境中的分布特征和最终归趋提供了理论依据.     

Cd-Zn对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性及对肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,研究并比较了重金属镉(Cd)与锌(Zn)对草鱼的单一与联合毒性.在此基础上,根据水生毒理联合效应指数相加法原理,利用生物测定计数型机值分析得到毒性单位浓度LC50值进行判断.结果表明,Cd对草鱼的毒性大于Zn.Cd、Zn对草鱼96h的半致死浓度分别为26.87和33.14mg·L-1;Cd与Zn对草鱼的联合毒性在48h为拮抗作用,在96h表现为协同作用.以草鱼肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性影响为指标,Cd与Zn的联合作用与Cd、Zn的暴露剂量和暴露时间都有密切关系:草鱼肝脏SOD活性应激反应对低浓度Zn(0.4TU)暴露较敏感,对高浓度Cd(0.8TU)的暴露较敏感,SOD活性能迅速产生应激性升高;48h时Cd与Zn的联合毒性显示为拮抗作用,96h时Cd与Zn的联合毒性显示为协同作用.     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究

为了探讨二氧化硫(SO2)对心脏功能影响的机制,分别用10、300和1000μmol·L-1的SO2灌流大鼠离体心脏后,测定心脏组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及心脏灌流液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果表明,10、300和1000μmol·L-1的SO2均可使心脏组织中NO和MDA含量以及心脏灌流液中CK和LDH活性明显增加,而使SOD和GSH含量明显减少.较高浓度(300和1000μmol·L-1)的SO2可使心脏组织中Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性明显下降.结论:SO2对大鼠离体心脏功能影响的作用机制与SO2对心脏组织的氧化损伤作用、心肌细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性降低及NO-cGMP信号转导通路有关.     

纳米氧化锌颗粒对大鼠气管上皮细胞动态变化的影响及毒性机理

纳米氧化锌(Zn O NPs)对呼吸道的毒性损伤作用备受关注,但有关其对呼吸道上皮细胞动态变化的影响机理还有待深入研究.因此,本研究通过将大鼠气管上皮细胞(RTE)暴露于不同浓度(1和10 mg·L~(-1))和不同粒径(50和200 nm)的Zn O NPs中,利用细胞电阻抗检测技术(ECIS)检测细胞动态变化,采用CCK8法检测细胞生长抑制效应,并通过胞内ROS和MDA含量变化探讨其影响机制.ECIS检测结果显示,Zn O NPs暴露下,RTE细胞生长和增殖受到明显抑制,且具有浓度依赖效应.当暴露浓度为1 mg·L~(-1)时,与对照组相比,50 nm暴露组细胞电阻抗值的下调幅度为18%,为200 nm暴露组的1.2倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞增殖抑制率具有浓度依赖效应,当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50和200 nm暴露组细胞增殖抑制率分别为暴露浓度为1 mg·L~(-1)时的2.9和1.4倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞氧化应激结果显示,胞内ROS和MDA含量随着纳米颗粒暴露浓度的增加而增加,随着纳米颗粒粒径的减小而增加,具有显著的浓度-和剂量-依赖效应.当Zn O NPs浓度分别为1和10 mg·L~(-1)时,ROS含量分别是对照组的2.8和3.7倍;当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50 nm暴露组细胞内ROS含量是200 nm暴露组的1.7倍;暴露浓度为1和10 mg·L~(-1)时,50 nm氧化锌处理组诱导的细胞内MDA含量分别是对照组的5.4和7.9倍.Zn O NPs能够影响呼吸道上皮细胞动态变化,从而破环RTE细胞屏障并进入细胞,诱导胞内ROS和MDA水平升高,进而抑制细胞的生长与增殖.研究表明,影响Zn O NPs诱导的RTE细胞动态变化和氧化应激的关键因素是颗粒粒径与暴露浓度.     

壬基酚在鱼体组织中的累积及对鱼类性腺的影响

采用HPLC法测定了在一定条件下暴露后鲤鱼和草鱼体内壬基酚的含量和分布,分析了鱼类性腺重量的变化.结果表明,在试验浓度下,20～25d后鲤鱼和草鱼体内的壬基酚可达到累积和释放的动态平衡,其最大累积系数分别为84.3和78.8,累积规律为鲤鱼>草鱼,肝脏>肌肉.受试雌鱼的性腺重量有明显的提高,相当于100ng/L17β-雌二醇(E₂)作用下鱼类性腺重量的34%～41%,表明壬基酚对鱼类具有一定的雌激素活性,且壬基酚的生物累积性和雌激素活性在产生时间和活性数值方面均是同步的和成正相关的.     

久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究

以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制.