二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应

为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤

为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。     

气态甲醛致雌性小鼠生殖细胞DNA-蛋白质交联的研究

为了研究气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞的影响,以昆明雌性小鼠卵巢为实验材料,采取动态吸入式染毒方式,应用KCl-SDS沉淀法检测了气态甲醛染毒后所引起的小鼠卵巢生殖细胞DNA-蛋白质交联(DPC)效应.结果表明,较低浓度的甲醛(0.5mg·m-3),即可导致明显的DPC效应(与对照相比,p<0.05),并且随着染毒浓度的升高(0.5、1.0、3.0mg·m-3),DPC系数也逐渐升高.上述结果表明在实验所设浓度范围内,甲醛对小鼠卵巢生殖细胞的DNA损伤可以引起DNA-蛋白质的交联,并且DPC系数随着染毒浓度的增大而增大.DNA-蛋白质交联是DNA分子的一种严重损伤,气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞具有一定的影响.     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应.     

邻苯二甲酸丁基苄酯致小鼠肥大细胞DNA损伤的初步研究

为探讨邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)对小鼠肥大细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度BBP(0、4、20、100μmol·L-1)对体外培养的小鼠肥大细胞染毒60min,应用单细胞凝胶电泳法和KCl-SDS沉淀法检测细胞DNA断裂和DNA-蛋白质交联.结果表明,低、中、高浓度(4、20、100μmol·L-1)的BBP均可引起小鼠肥大细胞DNA损伤,低浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA断裂为主,而中、高浓度BBP引起的DNA损伤主要以DNA-蛋白质交联为主。     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.     

二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤的尺度依赖性毒作用(英文)

为了观察二氧化锰颗粒物所致的尺度依赖性DNA损伤作用,将纳米尺度二氧化锰颗粒物(Nano-MnO2)和常规尺度二氧化锰颗粒物(Nor-MnO2)所致的DNA损伤进行了对比研究.将Hela细胞分别暴露于不同浓度(0、100、200、400μg·mL-1)的Nano-MnO2和Nor-MnO2中,染毒24h,采用彗星实验检测Hela细胞的DNA损伤水平.结果表明:与对照组相比,Nano-MnO2和Nor-MnO2均可使彗尾DNA百分比(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)显著增加(p<0.01);而在同一浓度水平上,Nano-MnO2所致的DNA损伤则比Nor-MnO2所致的DNA损伤更为严重(p<0.01).结果提示:二氧化锰颗粒对Hela细胞DNA损伤具有尺度依赖性毒作用,纳米尺度比常规尺度二氧化锰颗粒毒作用更强烈.     

纳米MnO2与常规MnO2粉末对Hela细胞DNA损伤的对比研究

为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p<0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p<0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.     

羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤

通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m~(-3)和250 mg·m~(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m~(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。     

二氧化硫体内衍生物对小鼠的显性致死作用

采用二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠(二者的物质的量之比为3:1)腹腔注射的方法,研究其对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性.结果表明,雄鼠经SO2衍生物染毒后再与雌鼠交配,导致:(1)雌鼠受孕率下降,显性致死率增高,且均有明确的剂量-效应关系;(2)胚胎生长迟缓,活胎平均重量下降.研究得出结论:SO2及其衍生物对雄性小鼠有生殖毒性作用.表2参14     

SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响

采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19     

硫酸介质中高锰酸钾氧化降解非离子表面活性剂Tween-80动力学研究

应用光谱法研究了硫酸介质中,高锰酸钾氧化降解非离子表面活性剂Tween-80(聚氧乙烯山梨糖醇酐单油酸酯)的动力学性质,探讨了高锰酸钾和硫酸浓度,以及反应温度对氧化降解过程的影响,结果表明,氧化降解反应的速率常数(k)随着硫酸浓度的增大而增大,但却随着高锰酸钾浓度的增大而减小;温度对反应速率常数的影响,较好地遵循阿累尼乌斯公式.通过对反应混合物浊点变化的分析,说明了非离子表面活性剂Tween-80分子中存在活性较高的氧乙烯结构单元,是其被高锰酸钾氧化降解的根本原因.     

应用油松针叶监测大气二氧化硫污染

承德市油松针叶中硫与大气ＳＯ２浓度之间存在着很显著的相关性（ｒ＝０．７８４１，Ｐ＜０．０１），利用这一相关性对承德市区４２个采样点大气ＳＯ２污染状况进行了生物监测，并绘制了城市大气ＳＯ２污染分布图，基本符合承德市大气ＳＯ２分布规律。     

静脉注射多壁碳纳米管后大鼠脏器的病理学观察(Pathological Observations of Rat Tissues After Intravenous Injection of Mutil-Wall Carbon Nanotubes)

以Wistar大白鼠为研究对象,观察了多壁碳纳米管(MWNTs)体内暴露后脏器的病理学变化.采用尾静脉注射的方法将直径为40～60nm的多壁碳纳米管(40～60MWNTs)和直径小于10nm的多壁碳纳米管(10MWNTs)暴露于大白鼠体内,同时分别采用纳米二氧化硅(SiO2)和乙炔碳黑(Cb)作为阳性和阴性对照.实验结果表明:1、3、5mg·kg-1(以大鼠体重计)多壁碳纳米管进入大鼠体内90d后,大鼠心脏、肾脏、肝脏和胃结构正常,未见明显的病理损伤.但是多壁碳纳米管均可在大鼠肺部沉积,随着暴露时间的延长,多壁碳纳米管一部分被肺巨噬细胞清除体外,但是残余的多壁碳纳米管引起了肺部的病理学改变.     

冰晶中双氧水的UV光解

本文采用253.7 nm的紫外灯光解冰晶中的双氧水,研究其光解率随光照时间和温度的变化.以及Cl~-,SO_4~(2-)和CO_3~(2-)对其降解的影响,结果表明,相同条件下三种离子对其影响大小依次为:Cl~->SO_4~(2-)>CO_3~(2-).对比冰晶和水溶液中双氧水的光解,冰晶中双氧水的光解速率低于水溶液中双氧水的光解速率.紫外-可见光谱(UV-vis)分析其光解产物,没有发现新的物质生成.由此可以认为,冰晶中双氧水主要在冰晶笼子中进行反应,少部分在类似液体层(QLL)中降解.     

Phytochemical screening and toxicological profile of methanolic extract of Picralima nitida fruit-rind (Apocynaceae)

The methanol (M) extract of the fruit-rinds of Picralima nitida (PN) was analyzed phytochemically and evaluated for its toxicity effect in Wistar rats. The rats were administered graded doses (0.75, 1.5, 3, and 6 g kg^?1 p.o) of the extract daily for 6 weeks and the toxicological effect of these varying levels of extract were examined on the serum, hepatic, and renal concentration of biochemical parameters as well as the histopathology of tissue section of these liver, kidney, and lungs. Clinical signs and hematology were also evaluated. Phytochemical analysis revealed that alkaloids and polyphenols were major compounds. Both biochemical and histopathological data presented demonstrate dose-dependent signs of toxicity. Our results show a significant elevation in serum concentration of aspartate amino-transferase, alanine amino-transferase, glucose, creatinine, total cholesterol, and protein with high-dose of PN treatment tested. PN also caused a significant reduction in hepatic malondialdehyde and a slight increase in glutathione concentration at the lowest dose tested. Renal urea level was reduced significantly in test groups. A significant change was observed in the relative weights of the spleen, heart, and kidneys. The total white blood cell count was reduced, whereas the hematocrit level was increased remarkably in animals that received high doses of the extract. The acute toxicity LD₅₀ was estimated at 14.5 and 12.5 g kg^?1 body weight for male and female, respectively. These results show that prolonged usage of this extract at 1.5–6 g kg^?1 dose could cause liver, kidney, and lung injury, while the effect was mild at small dose levels (0.75 g kg^?1). Thus, the extract should be taken with caution bearing in mind that higher doses could affect the liver, kidneys, and lungs.     

Protective efficacy of Mucuna pruriens extract on Epichlorohydrin induced toxicity in epididymis of albino rats

The protective effects of seeds of Mucuna pruriens on epichlorohydrin (ECH)-induced toxicity in epididymis and epididymal sperms of rats were studied. Different doses of ECH and M. pruriens (75 and 100 mg kg^?1, respectively) were administered daily, orally for 70 days. Group I animals served as control. Group II and III rats received ECH (75 or 100 mg kg^?1 body weight, respectively) alone. The group IV and V rats received a combination of both ECH and the seed extract of M. pruriens at 75 or 100 mg kg^?1 body weight. Group VI rats was administered only the extract of M. pruriens 100 mg kg^?1 body weight. At the end of the experiment (71st day), rats were sacrificed and sperm collected from epididymis were used for the assessment of sperm count, sperm viability, and sperm motility. Administration of ECH produced a reduction in epididymal sperm count, sperm viability, and sperm motility. The activities of catalase, superoxide dismutase, and glutathione peroxidase were decreased, while lipid peroxidation was increased. ECH produced a decrease in the levels of protein, acid phosphatase, sialic acids, and increased the level of alkaline phosphatase, and cholesterol. The administration of M. pruriens to ECH-treated rats resulted in a protective effect.