低浓度铅暴露对鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

研究了鲫鱼幼体 (Carassiusauratus)在低浓度铅的长期 ( 4 0d)暴露实验中 ,鲫鱼抗氧化系统所产生的生理生化反应 .结果表明 ,在本实验的剂量范围内 ,铅对鲫鱼肝脏内过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 (在暴露浓度达到 0 2mg·l- 1时 )表现为诱导作用 ;而铅对谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性在低浓度时 ( 0 0 1mg·l- 1)被抑制 ,其中暴露浓度在 0 2mg·l- 1时GSH Px被进一步抑制 .在实验范围内 ,GSH含量无明显变化 .另外 ,对于低浓度铅的长期暴露 ,鲫鱼肝脏中的GST和GSH Px较CAT和SOD敏感 ,可考虑作为水生生态系统中铅低浓度长期暴露的一种生物检测指标 .     

诺氟沙星(Norfloxacin)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长及抗氧化酶活性的影响

以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为实验材料,研究了喹诺酮类药物诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对小球藻生长及抗氧化酶活性的影响.结果表明,NFLX对小球藻的96hEC50为30.78mg·L-1,属于低毒.NFLX暴露对小球藻谷胱甘肽硫转移酶(GST)和过氧化氢酶(CAT)具有显著影响,当NFLX浓度高于30mg·L-1时,小球藻GST活性受到显著诱导,并随NFLX浓度增加而显著升高,而小球藻CAT活性随NFLX暴露浓度的升高表现出先诱导后抑制现象.NFLX对谷胱甘肽(GSH)和7-乙氧基-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)的影响较弱.在低浓度NFLX暴露下,GST和CAT可作为NFLX暴露的生物标记物.     

菲在苦草中的富集及氧化胁迫效应

通过室内静态模拟实验,研究苦草在不同浓度菲暴露10d后,菲在苦草中的富集以及菲对苦草茎叶中自由基含量、抗氧化系统等生理生化指标的影响.结果表明,苦草对菲的富集量和富集规律在根部和叶部存在较大差异,根和叶部的富集与暴露浓度有很好的剂量-效应关系;低浓度菲显著诱导产生自由基,自由基信号强度与过氧化物酶(POD)活性存在较好的正相关,均先升高后降低;谷胱甘肽系统是较敏感的生物指标,暴露组还原型谷胱甘肽(GSH)含量被显著抑制,氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性始终被诱导;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量随菲浓度的升高而呈增加的趋势,表明菲暴露下苦草已经受到氧化损伤.图6参23     

SO2吸入对小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统的影响

从SO2吸入对雄性小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统中的抗氧化酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(TBARS)的影响探讨SO2的毒性作用机理.将昆明种纯系雄性小鼠60只随机分成3大组,每组20只,每一大组再随机分成SO2吸入组和对照组(SO2吸入组10只,对照组10只).吸入组吸入SO2浓度分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3和(148±23)mg/m3.分别检测其脑、肺、心、肝、肾组织中GST、G6PD的活性以及GSH、TBARS的含量变化.当SO2浓度为(148±23)mg/m3时,脑、肺、心、肝、肾组织中GST和G6PD活性以及GSH含量均比对照组达到极显著(P<0.01)或显著降低(P<0.05),而脑和肺、心、肝、肾组织中TBARS水平则是显著(P<0.05)或极显著升高(P<0.01),且各指标与SO2浓度间有显著的剂量依赖关系.SO2吸入可使谷胱甘肽氧化还原系统中的关键性酶GST和G6PD活性发生显著降低,可使抗氧化物质GSH含量显著下降,而脂质过氧化物TBARS则显著升高,最终使谷胱甘肽氧化还原系统发生大的变化,导致氧化损伤.图2表2参16     

微囊藻毒素-LR对鸡肝脏的氧化损伤影响

蓝藻虽然能产生有毒的生物毒素,但是也含有较高的蛋白质。为探索蓝藻饲料化利用的可能性,本文通过腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素-LR(MC-LR)对崇仁麻鸡的半数致死剂量(LD_(50))及其对肝脏的氧化损伤。实验设计了4个剂量组(对照组、5、10和20μg·kg~(-1)MC-LR),并在1、3、12、24和48 h检测了谷胱甘肽(GSH)含量以及谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性变化。结果表明,MC-LR对崇仁麻鸡的LD_(50)值为34.67μg·kg~(-1)体重(bw),95%的置信限为33.51～35.83μg·kg~(-1)bw。在MC-LR的作用下,鸡肝出现了氧化应激现象。3个染毒组鸡肝中GSH含量呈现先下降而后上升恢复至正常水平的趋势,GST酶活力表现为先上升而后下降至正常值的趋势,这说明GSH和GST共同参与了鸡肝中MC-LR的解毒;鸡肝中GPX酶活性在前3小时先保持不变(除了1 h的高剂量组),随即显著上升,这说明GPX和GSH共同参与了鸡肝中过量活性氧自由基(ROS)的清除,GPX可以作为监测MC-LR引起鸡毒性作用的生物标志物。CAT酶活力表现为先显著下降(P<0.05)而后快速上升至正常值的趋势,SOD酶在整个实验期间几乎保持稳定,这可能与SOD酶活性较高所致。     

环境中多环芳烃(PAHs)的生物标志物的功效分析

污染物的生物监测一直是环境风险评估研究的重要内容.肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(glutathione-S -transferase,GST)、7-乙氧基-3-异吩恶唑酮-脱乙基酶(ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)、DNA-加合物(DNA-adducts)和胆汁中多环芳烃代谢物(PAH m...     

二氧化硫胁迫诱发拟南芥植株含硫抗氧化物水平提高

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料,研究二氧化硫(SO2)熏气对植株硫同化作用的影响.结果显示,SO2熏气后,拟南芥植株地上组织中硫同化关键酶半胱氨酸合成酶(OAS-TL)活性提高,半胱氨酸(Cys)和谷胱甘肽(GSH)含量显著增加,谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性诱导性增高;GSH-PX、GST和硫氧还蛋白等多种与逆境生理关系密切的基因表达上调.结果表明,SO2胁迫能诱导拟南芥植株硫同化作用增强,使Cys和GSH水平提高,促进相关防御酶活性及基因表达水平升高,以有效清除植物细胞中的活性氧和其它胞内有毒代谢物,提高植株对逆境的适应性.     

铜及其EDTA配合物对彭泽鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

选择幼龄彭泽鲫鱼为材料,研究Cu^2 及其配合物Cu—EDTA低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响．结果表明,两种形态的铜对鲫鱼肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)均表现出抑制作用;Cu^2 在低浓度时对超氧化物歧化酶(SOD)有诱导,而Cu-EDTA的诱导作用在浓度较高时才表现出来．对于谷胱甘肽转硫酶(GST)的影响是在低浓度有诱导,高浓度抑制．     

沉水植物对阿特拉津胁迫的毒理响应

为揭示在阿特拉津胁迫下沉水植物生长及其与谷胱甘肽代谢途径的关系,通过培养实验研究了沉水植物菹草(Potamogeton crispus)和穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum)对0、0.5、1.0和2.0 mg·kg~(-1)阿特拉津的吸收特性,并对不同培养时期沉水植物的鲜重、总谷胱甘肽含量(T-GSH,即还原型谷胱甘肽GSH和氧化型谷胱甘肽GSSG之和)、GSH/GSSG比值及其形态变化、谷胱甘肽还原酶(GR)活性和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性进行了测定。结果表明:沉积物阿特拉津初始浓度越高,植物体内阿特拉津浓度也越高。在培养60 d内,添加的阿特拉津对2种沉水植物的生长均产生显著抑制作用(P0.05)。在阿特拉津胁迫60 d后,各处理植物体内GSH/GSSG比值有所回升,其GR和GST活性均高于空白对照组。处理组植物体内GR和GST活性在30 d时达到最高值。与此同时,GSH脱去谷氨酸后能与阿特拉津形成共轭物。以上结果提示,≤2 mg·kg~(-1)阿特拉津在培养前60 d内会对植物生长产生抑制,但在90 d时植物会从伤害中恢复过来。沉水植物体内的谷胱甘肽在GR和GST作用下,对阿特拉津及其产生的活性氧具有一定去除作用,并通过控制酶活使植物体保持一定的GSH含量;另一方面,GSH可以与阿特拉津结合形成新的共轭物,以此缓解阿特拉津对沉水植物的毒害。     

环境激素甲草胺对摇蚊谷胱甘肽硫转移酶的抑制作用

谷胱甘肽硫转移酶(GST)是生物体内重要的解毒酶。为研究环境激素甲草胺对溪流摇蚊GST的抑制作用及机理,采用酶标仪微量法测定甲草胺对溪流摇蚊4龄幼虫GST的抑制活性及抑制类型。结果表明甲草胺在72 h活体染毒和离体状态下均能显著抑制溪流摇蚊GST的活性,且抑制程度随着药物浓度的增大而增大。甲草胺抑制GST活性的反应为可逆性抑制。进一步的酶动力学分析揭示甲草胺对GST的特异底物1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB)和还原型谷胱甘肽(GSH)均表现为竞争性抑制,即甲草胺仅影响米氏常数(Km),不改变酶促反应的最大反应速度(Vmax)。以上结果表明农药残留污染物甲草胺在胁迫下对摇蚊幼虫GST酶活性会受到显著影响,甲草胺对GST的抑制机制为可逆性和竞争性抑制。     

水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

氯氰菊酯胁迫下鲫鱼肾脏LDH同工酶和血清GOT、SOD活性的变化

为探讨氯氰菊酯对鱼类代谢关键酶活性的影响,以鲫鱼(Carassius auratus)为受试材料,采用室内人工水族箱培养方法进行毒性实验.在急性毒性实验基础上,设置了2、5、10μg·L-13个浓度组和1个对照组进行染毒,分别测定鲫鱼肾脏乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、血清谷草转氨酶(GOT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,氯氰菊酯对鲫鱼的96h LC50为20.74μg·L-1.经不同浓度组染毒处理4d后,随着氯氰菊酯浓度的升高,鲫鱼血清GOT活性显著升高(p<0.05);SOD活性则表现为先升高后降低(p<0.05);肾脏LDH同工酶酶谱带型也发生了明显的变化,表现为LDH2、LDH3、LDH4的酶谱带染色浓、谱带较宽.以上结果表明氯氰菊酯对鲫鱼代谢关键酶的活性有一定影响,对鲫鱼的肾脏有一定损伤作用.     

不同价态无机砷对罗非鱼肝脏砷积累及GSH/GST解毒代谢的影响

低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0～2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0～6 d GST活性均大于空白组,6～8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0～2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0～8 d时GST被大量诱导合成,8～20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。     

三氯杀螨醇对泥鳅血清GST和AChE活力的影响

生化指标能更灵敏地反映环境污染的状况和危害程度,日益成为环境领域研究的热点.为研究三氯杀螨醇对泥鳅生化指标的影响,将泥鳅暴露于含不同剂量三氯杀螨醇的人工沉积物中,在暴露24、48和96 h后采集泥鳅血液样本,测定血清中谷胱甘肽硫转移酶(GST)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力.结果表明:泥鳅在人工沉积物中暴露24和96...     

保安湖鱼体重金属和有机氯农药污染特征及健康风险评价

在湖北保安湖采集主要食用鱼类(团头鲂、鲫鱼、草鱼)样品,通过测定鱼体中的重金属(Cr、Cd、As、Pb、Hg、Cu、Zn)和有机氯农药(六六六(HCHs)、滴滴涕(DDTs))含量,基于不同评估模型分析了这3种鱼的污染特征和健康风险。结果显示,鱼样中Cr、Cu、Zn、As、Cd、Pb和Hg的含量分别为1.03～1.13、0.93～1.66、22.80～31.54、0.08～0.49、0.004～0.007、0.040～0.050和0.03～0.06 mg·kg~(-1);鱼样中HCHs、DDTs的含量为5.94～38.04和5.99～38.38 ng·g~(-1)ww。根据国家规定的有毒有害物质限量标准,团头鲂和鲫鱼中As分别超标0.2和3.9倍;鲫鱼体内HCHs和草鱼体内DDTs含量分别超标0.9和2.8倍;其他鱼样重金属和有机氯农药含量均未超过标准限值。总体来看,鲫鱼重金属严重污染,重金属综合污染程度的顺序是鲫鱼团头鲂草鱼;鲫鱼和草鱼体内有机氯农药(OCPs)达到重度污染,OCPs综合污染程度为草鱼鲫鱼团头鲂; 3种鱼样重金属和OCPs复合暴露条件下健康风险评估结果表明,食用3种鱼肉的致癌风险都大于10-6,即均存在一定的潜在致癌风险,致癌风险概率为鲫鱼草鱼团头鲂,同时,食用鲫鱼还存在非致癌健康风险,其污染来源及有效防治值得进一步研究。     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

微囊藻毒素在鲋鱼体内生物富集及其体内的抗氧化反应

为了解微囊藻毒索在鲋鱼Carassius auratus L.体内生物富集作用,用LC/MS监测不同时间的鲋鱼肝脏、肌肉,以及饲养用水中痕量的微囊藻毒素.结果显示,肌肉组织中MC-RR和MC-LR的含量在18 d时达到峰值,分别为7.87 ng·g~(-1)和2.18 ng·g~(-1);而肝脏组织中MC-RR和MC-LR的含量在鲋鱼暴露9天时达到最高值,分别为25.30 ng·g~(-1)和33.27ng·g~(-1).研究结果支持肝脏组织是MCs的主要靶向器官,并且表明肝脏组织对MC-LR的富集量远大于MC-RR,而肌肉组织更易于积累MC-RR.文章还研究了鲋鱼体内的抗氧化酶(SOD、CAT、GST、GR酶)的活性变化,对MCs介导的氧化胁迫进行了评估.通过分别测定暴露不同时间点(3、9、18 d)肝脏和肌肉组织中的抗氧化酶的活性,发现它们的活性与组织中MCs的含量基本呈正相关,可能对MCs介导的氧化胁迫有缓解作用.以上表明,MCs能在鱼体内积累,抗氧化系统虽可缓解,但不能完全降解.因此食用被MCs污染的鱼类存在潜在的食品安全风险.     

The usability of oxidative stress and detoxification biomarkers in Gammarus pulex for ecological risk assessment of textile dye methyl orange

The present study was undertaken to determine the toxicity of the methyl orange by using the changes of some antioxidant and detoxification enzyme activities in Gammarus pulex. Lethal Concentration (LC) value of Methyl Orange (MO) was determined. Three sublethal doses of MO (1/4; 1/8 and 1/16 of LC value) were exposed to G. pulex for 24 and 96?h. Superoxide dismutase (SOD), Catalase (CAT), Glutathione peroxidase (GSH-P_X), Cytochrome p450 (CYP1A1), Glutathione S-transferase (GST) activities as well as Glutathione (GSH) and Malondialdehyde (MDA) levels were determined by using The enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kit. The CAT and CYP1A1 activities were decreased in all the groups exposed to different doses of MO. GST activity and GSH, MDA levels were increased all the groups exposed to different doses of MO. The GSH-P_X activities were changed in all the groups. MO affected SOD activity at different levels and in different concentrations. In our study, it has been found that exposure duration didn’t significantly affect the biochemical biomarkers except for GST and GSH. In conclusion, alterations in antioxidant and detoxification enzymes and lipid peroxidation may potentially be used as sensitive biomarkers for risk assessment of dyes in the environment and may contribute to the establishment of discharge regulations.