PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

SO2体内衍生物对人血红细胞的氧化损伤及其防护

为了探讨二氧化硫(SO2)对哺乳类细胞的毒性作用及其防护.以SO2体内衍生物-亚硫酸盐和亚硫酸氢盐(分子比为3∶1)及抗坏血酸(维生素C,Vc)单独或同时处理人血红细胞,并测定红细胞过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化(LPO)水平.结果表明,SO2体内衍生物单独处理后,CAT和SOD活性均显著甚至极显著降低,而LPO水平均极显著升高.Vc单独处理后,CAT及SOD活性均有所升高,但差异不显著;而LPO水平除Vc为0.05 mmol·L-1剂量组外,其余各组均极显著降低.0.1 mmol·L-1Vc和不同剂量SO2衍生物共同处理后,Vc使各组CAT、SOD活性均有升高,且Vc也降低了SO2衍生物引起的人血红细胞LPO水平.由此认为,SO2体内衍生物可以使人血红细胞中CAT和SOD的活性降低、LPO水平增高,Vc可起到一定防护作用.     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

Cd-Pb-Cu复合污染对芥菜生长及生理特性的影响

我国农业土壤Cd,Cu和Pb污染严重,威胁食品安全. 该研究以十字花科植物芥菜为试验材料,通过盆栽均匀设计试验,探讨了重金属Cd,Cu和Pb及其交互作用对芥菜生长及生理特性的影响. 结果表明:Cd-Cu-Pb复合效应显著抑制了芥菜的生长,地下部受损伤程度大于地上部,并且抑制w(叶绿素),叶绿素a对复合污染更为敏感;Cu-Pb复合效应对芥菜生长的抑制作用远大于其他因素,有利于提高w(叶绿素),Cd是导致w(叶绿素)降低的主要因素. w(Cu)低于200 mg/kg时,芥菜叶片SOD酶活性显著高于对照(P<0.05),反之,SOD酶活性急剧下降,丙二醛(MDA)与脯氨酸大量积累.      

某油田聚合物驱油项目作业人员职业健康监护早期指标的研究

目的:分析某油田聚合物驱油项目作业人员血清中免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白E(IgE)、丙三醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)含量检测结果,为制定接触作业人员职业健康监护早期指标提供科学依据。方法:采用整群抽取的方法选择119名注聚工人作为实验组,同时选择41名作为正常对照组,采用免疫比浊法及化学比色法检测血清中IgE、IgM、MDA、GSH-Px、SOD的含量。结果:与正常对照组比较,注聚工人血清中IgE、MDA和SOD含量均明显升高,具有显著差异(P0.05)。结论:血清中IgE、MDA、SOD含量与对照组相比有显著性统计学差异,可作为该项目作业工人健康监护早期指标。     

苯作业对工人血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子影响的研究

目的 :探讨苯作业工人血清中细胞因子白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及其意义。方法 :用放射免疫法 ,对不同工龄的苯作业工人血清中IL-6,TNF浓度进行检测 ,并同白细胞变化进行对照比较。结果 :接苯作业工人血清中IL-6 ,TNF较对照组有明显升高 (P<0.05,P<0.01) ,且这些变化在白细胞明显降低前即已发生。结论 :苯作业可致工人血清TNF,IL-6水平的增高 ,这对苯中毒的早期诊断有一定意义。     

慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的动态分析

为了探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平,实验将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg·L-1Al3+)与对照组(蒸馏水),通过饮水染铝,每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只,设立5个观测点,最长染铝时间为150d.同时,用电子秤每30d称大鼠体重1次;用火焰原子吸收分光光度法测定血清、骨与软骨中铝含量;用固相夹心ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)和Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅱ)含量.结果表明,大鼠铝中毒模型复制成功;随着铝暴露时间的延长,染铝组大鼠体重在染铝60d后显著低于对照组(p0.01);染铝组血清、骨与软骨中铝含量逐渐升高,显著高于对照组(p0.01);PICP、Ⅱ型胶原合成量呈逐渐下降趋势,且显著低于对照组(p0.05,p0.01);CTX-Ⅰ和CTX-Ⅱ含量持续维持在高水平,分别在铝暴露90d、60d后显著高于对照组(p0.01).说明长时间铝暴露可致铝在骨与软骨中蓄积,并使骨与软骨中结构性胶原减少,引发骨与软骨损伤.     

焦性没食子酸对铜绿微囊藻的氧化胁迫效应研究

沉水植物穗花狐尾藻分泌的焦性没食子酸是一种抑藻效应较强的化感物质,为进一步研究其抑藻机理,分别于黑暗和光照条件下对铜绿微囊藻进行12h不同浓度焦性没食子酸的暴露,研究藻细胞内超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及细胞膜损伤的情况.结果显示,0.5mg/L焦性没食子酸能诱导藻细胞内超氧阴离子水平的显著性上升(P<0.01);过氧化氢及羟自由基水平、SOD活性均随焦性没食子酸浓度的升高而升高;MDA含量和用以表征细胞膜损伤情况的碘化丙啶(PI)荧光强度分别在0.5和1mg/L的焦性没食子酸暴露浓度下出现显著升高(P<0.05).综上,较低浓度的焦性没食子酸就能诱导藻细胞产生活性氧,进而引发脂质过氧化并造成藻细胞膜的损伤,这证实了氧化胁迫效应是化感物质抑藻的重要机理.     

铅暴露引起的小鼠肝脏抗氧化系统损伤

小鼠暴露于不同浓度乙酸铅1周后,对肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧物质(ROS)、总氧自由基清除能力(TOSC)进行测定.结果显示:小鼠铅暴露后,肝脏GSH水平和TOSC值略有下降;GR、CAT、SOD活性被抑制,在高剂量铅暴露组尤为明显;ROS升高1 5倍.这些结果表明,铅能对小鼠肝脏的抗氧化系统造成损伤.     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究

实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25 g/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显著高于对照组(P 0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。     

Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

性畸变疣荔枝螺体内保护酶系统活力的研究

以疣荔枝螺（Thais clavigera）为研究材料，取不同程度性畸变雌性个体，以生存于同一生境中的雄性个体为对照，检测了性畸变个体与正常雌性和雄性超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）及过氧化氢酶（CAT）活性的差异，探讨TBT对性畸变个体SOD、LPO及CAT活性的影响。结果表明，疣荔枝螺性畸变程度愈严重，以上生化指标的差异愈明显，并呈现一定的规律性。     

噪声作业工人血脂水平调查

为了解噪声对接噪工人血脂代谢的影响,选择381名噪声作业工人为观察组,328名不接触噪声职工作为对照组,对两组进行血脂水平检测.结果显示,噪声组的总胆固醇(TC)和甘油三酯(TC)明显高于对照组(P＜0.001和＜0.01);TC、TC的异常检出率也高于对照组(P＜0.005和＜0.05).两组间同年龄、同性别的血脂含量及血脂异常检出率存在较大差异.接噪工龄增加,TC均值增大(P＜0.01).调查表明噪声对作业工人的血脂代谢有不良影响,应将血脂含量测定作为噪声作业工人健康监护的项目之一.     

四溴双酚-A污染对颤蚓的氧化胁迫及毒性

在实验室模拟条件下分别采用动、静态生物慢性实验的方法,研究了不同浓度的四溴双酚-A(Tetrabromobisphenol A, TBBPA)对颤蚓(Monopylephorus limosus)体内抗氧化酶系统及相Ⅱ结合酶系统活性的影响以及颤蚓暴露于单一浓度的TBBPA后,其体内抗氧化酶系统的活性随时间的响应.结果表明,暴露 8d 后,颤蚓体内SOD的活性发生显著变化,变化趋势明显分为升高、降低、再升高3阶段,在0.05ms/L时SOD的活性被最大诱导(p<0.01),达到对照组的7.8倍,各浓度组SOD的活性均显著高于对照组,由对照组的1.5倍到对照组的7.8倍;同时, CAT的活性变化则呈升高、降低、再升高、再降低4阶段,0.5mg/L时其活性达到最大值(p<0.01),除0.005mg/L和0.25mg/L浓度组CAT活性受抑制外,其余浓度组CAT的活性均高于对照组,由对照组的1.1倍到1.9倍,染毒浓度为0.25ms/L时, GST的活性达到最大诱导(p<0.01),其活性先缓慢上升后下降,并且各处理组GST的活性均显著高于对照组(p<0.05).在单一浓度TBBPA污染暴露的10d时间内,颤蚓体内SOD的活性变化趋势形成了一个变形的"M" 形曲线,在第3d时其活性达到最大诱导,而CAT活性的变化则表现为一个不规则的"N"形曲线,在第5d,时其活性达到最大诱导,并且SOD的活性比CAT的活性受时间的影响小,相对来说更稳定.可见, SOD与GST的活性变化似乎更能反映出TBBPA对颤蚓的污染效应及其毒性作用,而SOD的活性变化似乎更为灵敏,但是二者能否作为指示TBBPA污染的生物标志物尚需进一步研究.     

低浓度锌及其EDTA配合物长期暴露对鲫鱼肝脏锌富集及抗氧化系统的影响

选择幼龄鲫鱼为材料 ,研究锌(Zn²⁺)及其配合物(Zn-EDTA)低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏锌富集和抗氧化防御系统的影响 .结果表明 ,鲫鱼肝脏中锌的积累量随锌暴露浓度的升高而增加,且Zn²⁺处理明显高于Zn EDTA处理 .2种形态锌对鲫鱼肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)均表现出抑制作用 ,其中Zn²⁺暴露浓度与酶活性之间存在良好的剂量效应关系;Zn²⁺在低浓度时对谷胱甘肽转硫酶(GST)有诱导作用 ,高浓度时为抑制作用 .Zn EDTA对GST活性始终产生抑制作用 .CAT与GPx对锌暴露比GST和SOD更为敏感 ,适合作为水环境锌污染的早期监测指标 .     

Antioxidant and modulatory role of Chlorophytum borivilianum against arsenic induced testicular impairment

Arsenic has a suppressive influence on spermatogenesis and induces impairment in male reproductive system due to oxidative stress. The present study was aimed to test the arsenic induced toxicity and protection by Chlorophytum borivilianum. The effect of sodium arsenite (4 mg/(kg body weight (bw). day)) via double distilled water without or with C. borivilianum (800 mg/(kg bw. day)) was evaluated in Swiss albino mice for 30 days. The radical scavenging activity of the aqueous C. borivilianum root extract was measured using DPPH (1,1-diphenyl-2-picryl hydrayzyl) radical. Qualitative assessment of various cell types in the testis, sperm count and motility, testicular activity of lipid peroxidation (LPO), reduced glutathione (GSH), acid and alkaline phosphatase, cholesterol and serum testosterone were monitored. Arsenic treatment showed a significant increase in LPO, acid and alkaline phosphatase, cholesterol and decrease in sperm count, sperm motility, GSH and serum testosterone. Combined treatment showed significant decrease in LPO, acid and alkaline phosphatase, cholesterol and elevation in sperm count, sperm motility, GSH and serum testosterone. Testicular histopathology showed that C. borivilianum had reduced degeneration of germ cell in the seminiferous tubules and loss of sperms induced by arsenic intoxication. The results thus led us to conclude that administration of C. borivilianum root extract is found to be protective against arsenic induced toxicity.     

苏州河底泥的耗氧量

对苏州河底泥耗氧量(SOD)的实验测定结果表明,苏州河底泥(北新泾下游)的夏季耗氧强度是冬季的6倍,最大强度发生在武宁路河段,达7500mg/m2     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。