全氟辛酸(PFOA)对菲律宾蛤仔体内酶活性的影响

采用半静态毒性实验方法,将菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)分别暴露于0.2、2、20μg·L-1的全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)中,在处理后第1、3、6、10、15、21天分别取样,测定整体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、7-乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性和过氧化脂质(LPO)含量。酶活性分析结果显示:PFOA对菲律宾蛤仔组织SOD、CAT和POD活性均呈现先促进后抑制的作用;低浓度组SOD活性在暴露第1天达到最高,显著高于对照组(P<0.01);中高浓度组SOD活性在暴露第6天达到最低;暴露1~15 d,低浓度组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);高浓度组CAT活性在暴露第6天得到显著诱导,其余时间基本处于抑制状态;中浓度组POD活性在暴露第3天即达到最高,高浓度组POD活性基本一直处于抑制状态;随着PFOA暴露时间的延长,菲律宾蛤仔组织LPO含量呈现了先降低后升高的趋势;各浓度组中EROD的活力都显著被诱导(P<0.01),与处理浓度呈正相关;中高浓度组的GST活性在胁迫期间变化比较显著,呈现诱导-抑制的变化规律。研究表明,PFOA暴露能够引起菲律宾蛤仔组织抗氧化酶和生物转化酶的变化,可以与其他敏感性指标一起作为指示早期海洋PFOA污染的生物标志物。     

雄烯二酮长期暴露对食蚊鱼肝脏生物转化酶系的影响

为了研究雄烯二酮(4-androstene-3,17-dione,AED)长期暴露对食蚊鱼(Gambusia affinis)肝脏7-乙氧基-3-异酚恶唑脱乙基酶(EROD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的影响,分别利用不同浓度的AED(0.14、1.4、14、140 nmol·L-1和420 nmol·L-1)对食蚊鱼仔鱼进行180 d的水浴暴露,同时设丙酮和空白对照组,分别于第180天取样后测定肝脏的EROD和GST活性.结果表明,与对照组相比,AED对食蚊鱼雌性幼鱼的体重和体长均起到显著的抑制作用,对食蚊鱼雄性幼鱼的体重和体长的影响不明显,只有最高浓度起抑制作用.AED对食蚊鱼幼鱼EROD的抑制作用与暴露浓度呈显著的剂量关系.各浓度组AED对雌性食蚊鱼幼鱼和雄性食蚊鱼幼鱼GST活性的影响大致呈现出倒"U"曲线的趋势.     

苯并［a］芘对黑鲷肝脏GST活性的影响及其与肝脏代谢酶和胆汁代谢产物之间的变化关系

为探讨苯并[a]芘(B[a]P)暴露对鱼类的影响并筛选特异、敏感的生物标志物,研究了B[a]P对黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的影响,并分析了肝脏7-乙氧基异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)、GST活性与胆汁中B[a]P典型代谢产物3-羟基-苯并[a]芘(3-OHB[a]P)3者之间及与B[a]P之间的剂量、时间-效应关系.结果显示:在B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露期间,肝脏GST活性随暴露时间总体呈"钟"形的变化趋势,在第2d时达到峰值;在第12h、1d和2d时,GST活性与B[a]P暴露浓度呈显著正相关(R12h=0.966(p<0.05)、R1d=0.953(p<0.05)、R2d=0.824(p<0.05)).与前期研究结果对比分析发现,B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露7d时,胆汁中3-OHB[a]P浓度与B[a]P暴露浓度呈显著的剂量-效应关系(R=0.943,p<0.05);黑鲷肝脏GST、EROD活性与3-OHB[a]P的对数浓度均呈显著正相关(RGST=0.740(p<0.05)、REROD=0.839(p<0.05));2.0μg·L-1B[a]P暴露后,黑鲷肝脏EROD、GST活性与3-OHB[a]P随暴露时间的变化趋势基本相同,但并不完全一致.鱼类肝脏EROD、GST与胆汁中B[a]P代谢产物3者之间的变化关系较为复杂,暴露浓度和时间是影响其变化的重要因素,肝脏GST和EROD活性比胆汁中代谢产物更易受其影响,在B[a]P的环境监测中代谢产物可能是一种更为可行的生物标志物.     

三种磺胺类药物对罗非鱼肝脏组织中谷胱甘肽转移酶（GST）和丙二醛（MDA）的影响

研究磺胺嘧啶（sulfadianzine,SDZ）、磺胺二甲基嘧啶（sulfadimidine,SM2）和磺胺甲基异恶唑（sulfamethoxazole,SMZ）三种典型磺胺类抗生素对罗非鱼（Oreochromis niloticus）肝脏谷胱甘肽转移酶（GST）活性和丙二醛（MDA）含量的响应。采用饲料暴露的给药方式,用磺胺药物浓度为4和40g·kg-1的人工配合饲料喂养试验罗非鱼,对照组投喂不含磺胺药物的空白饲料。暴露时间为7d,每天2次投喂饲料,饲料的日投喂量按鱼体重的3%计,分别在24、72和168h采集肝脏样品待测。结果表明各浓度组GST和MDA分别在暴露后72和24h受到最大程度的诱导,其中GST活性比空白组提高了6.72倍,MDA含量比空白组提高了24.75倍。在4g·kg-1的药物浓度下SM2对GST和MDA有最强诱导,在40g·kg-1的药物浓度下三种药物对罗非鱼GST和MDA诱导效应大小顺序为SDZ〉SMZ〉SM2。GST和MDA在磺胺药物诱导下的响应敏感,适合作为磺胺类药物暴露的生物标记物。     

不同价态无机砷对罗非鱼肝脏砷积累及GSH/GST解毒代谢的影响

低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0～2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0～6 d GST活性均大于空白组,6～8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0～2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0～8 d时GST被大量诱导合成,8～20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。     

水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

诺氟沙星(Norfloxacin)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长及抗氧化酶活性的影响

以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为实验材料,研究了喹诺酮类药物诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对小球藻生长及抗氧化酶活性的影响.结果表明,NFLX对小球藻的96hEC50为30.78mg·L-1,属于低毒.NFLX暴露对小球藻谷胱甘肽硫转移酶(GST)和过氧化氢酶(CAT)具有显著影响,当NFLX浓度高于30mg·L-1时,小球藻GST活性受到显著诱导,并随NFLX浓度增加而显著升高,而小球藻CAT活性随NFLX暴露浓度的升高表现出先诱导后抑制现象.NFLX对谷胱甘肽(GSH)和7-乙氧基-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)的影响较弱.在低浓度NFLX暴露下,GST和CAT可作为NFLX暴露的生物标记物.     

苯并(a)芘对罗非鱼肝脏CYP1A1和GST活性的影响

以罗非鱼为试验动物,研究不同浓度(0.1、1、10和50μg·L-1)苯并(a)芘(BaP)暴露下,罗非鱼肝脏细胞色素P450亚酶1A1(CYP1A1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的变化。结果表明,0.1、1和10μg·L-13个浓度组罗非鱼肝脏CYP1A1活性与空白和丙酮溶剂对照组相比没有显著差异(P0.05),50μg·L-1浓度组CYP1A1活性在6和168 h时受到显著诱导(P0.05);0.1和1μg·L-1浓度组肝脏GST活性与空白和丙酮溶剂对照组相比无显著差异(P0.05),10和50μg·L-1浓度组GST活性在336 h时与空白和丙酮溶剂对照组相比差异显著(P0.05)。研究CYP1A1活性与GST活性之间的关系发现,两者的变化趋势相近,尤其是1和50μg·L-12个浓度组,表明这两者之间可能存在一定的对应关系。     

多溴联苯醚胁迫下鲫鱼肝脏微粒体CYP3A1和GST的响应

以鲫鱼Carassius auratus Linn.为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)后鱼肝微粒体中CYP3A1和GST酶活性的动态变化.结果表明,鲫鱼在0.10～5.00 mg·L-1的PBDE-47和5.00～50.0 mg·L-1的PBDE-209中暴露15 d后,除0.10 mg·L-1PBDE-47、5.00 mg·L-1和10.0 mg·L-1PBDE-209试验组外,其余各试验组的鱼肝微粒体中CYP3A1被诱导,呈显著的剂量.效应关系.CYP3A1的活性随着作用时间的延续而上升,到试验第15天时达到最高,但上升速率最快的阶段为试验的第0-5天.而GST酶则表现出不同的特点,呈先升高后降低的趋势.经过15 d试验,除0.10 mg·L-1PBDE.47和5.00 mg·L-1PBDE-209以外的各试验组鲫鱼肝脏微粒体中的GST活性仅为对照组的12.74%～85.35%,表明PBDEs已对鱼体肝脏GST产生了较为严重的影响.研究表明,鱼类肝脏微粒体中CYP3A1和GST酶可作为污染生物标志物来评价PBDEs的早期污染毒理效应.     

2,2’,4,4’-四溴二苯醚(BDE-47)对大型溞(Daphnia magna)的毒性效应

2,2’,4,4’-四溴二苯醚(BDE-47)在水体及各种水生生物(鱼类、海洋哺乳动物以及水生无脊椎动物)中被广泛检出,但BDE-47对水生无脊椎动物毒性效应的研究还处于起步阶段。以大型溞(Daphnia magna)为受试生物,通过急性(48h)和慢性(21d)毒性暴露实验,考察了BDE-47对大型溞活动抑制率、心率、产仔情况和酶活性等指标的影响。结果显示,BDE-47对大型溞活动抑制率的48h-EC50为112.5μg.L-1;高浓度(>100μg.L-1)BDE-47显著诱导提高大型溞的心率。21d慢性暴露实验中,8μg.L-1处理组中大型溞全部死亡;其他各浓度处理组(0.5、1、2、4μg.L-1)中,母溞第1胎产仔时间延后,第1胎子代数量减少,总产仔数量大幅减少,这表明大型溞的繁殖能力受到抑制。BDE-47在一定程度上抑制了母溞胆碱酯酶(ChE)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性,大型溞体内的代谢机制没有被诱导,神经活性虽被抑制,但抑制率不高。BDE-47大幅诱导过氧化氢酶(CAT)的活性,并呈现一定的剂量效应关系,相对于ChE和GST,CAT对BDE-47暴露更为敏感,可作为BDE-47对大型溞慢性暴露毒性效应的潜在生物标志物。     

六溴环十二烷及其复合污染脑发育期暴露对大鼠甲状腺激素代谢过程的影响

研究六溴环十二烷（HBCD）及其复合污染对发育期幼鼠甲状腺激素代谢过程的影响。设计HBCD单一暴露剂量（10、50、100、300ttg·kg-1）,及HBCD与等浓度商用多溴联苯醚DE-71按2：1复合暴露剂量（10、50、100、300gg·kg-1）,对新生3d的SD大鼠进行为期42d的暴露,放射免疫法测定血清中甲状腺激素（TT3,TT4,FT3,FT4,TSH）水平,并分别测定肝脏和脑组织中甲状腺激素脱碘酶（D1,D2）活性及其对应基因的相对表达水平。与对照组相比较,经HBCD暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量增大呈现先升高后下降的趋势,其中10μg·kg-1剂量组的FT3质量分数显著升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组的FT4质量分数显著下降（P〈0．05）;TSH则呈现下降趋势。lO、50及300μg·kg-1剂量组的TSH质量分数均显著下降（P〈0．05）。HBCD／DE-7l复合暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量的增大呈升高趋势,其中50μg·kg-1剂量组TT4质量分数显著升高（P〈0．05）,50μg·kg-1及300μg·kg-1剂量组FT4质量分数显著升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组FT3质量分数显著升高（P〈0．05）。单一暴露后,D1活性及基因表达水平均呈下降趋势,300gμg·kg-1剂量组基因表达水平下降显著（P〈0．05）;D2活性及基因表达水平则均呈现下降趋势,50μg·kg-1剂量组均显著下降（P〈0．05）;HBCD／DE-71复合暴露后,D1、D2活性及其基因表达水平则均呈升高趋势,其中100μg·kg-1剂量组D1活性及基因表达水平均显著性升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组D2活性显著性升高（P〈0．05）。HBCD及HBCD／DE-71复合污染物均能通过改变甲状腺激素代谢酶的活性及mRNA表达水平进一步影响机体甲状腺激素的内稳态平衡,且HBCD单一暴露与HBCD／DE-71复合暴露对机体毒性作用途径及所产生的毒性效果存在着很大的差异。     

硫丹对草鱼Ⅰ相、Ⅱ相酶活性及DNA损伤的影响

研究了硫丹对草鱼肝脏Ⅰ相酶氨基比林-N-脱甲基酶（APND）和红霉素-N-脱甲基酶（ERND）、Ⅱ相酶谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性及DNA受损细胞彗星尾长（TL）和尾部DNA含量（%TDNA）的影响。试验共设置0.18、0.36和0.71μg.L-1 3个暴露浓度组和1个空白对照组,分别在试验24、72、120和168 h时取样测定各指标。结果表明,24 h时,0.36和0.71μg.L-1暴露组草鱼肝脏APND活性与对照组相比显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,72 h时受到显著抑制（P〈0.01）;120 h后各暴露组APND活性与对照组相比均表现为受到显著抑制（P〈0.05或P〈0.01）。ERND活性总体表现为受诱导。GST活性总体呈先受诱导后受抑制的变化趋势;0.36和0.71μg.L-1暴露组GST活性均在72 h时达到最高值,之后随暴露时间的延长缓慢降低,并在168 h时表现为受抑制;0.18μg.L-1暴露组在120 h时达到最大值,之后降低,168 h时GST活性与对照组水平相当。经硫丹暴露后,草鱼肝脏细胞DNA明显受损,TL与%TDNA均随硫丹浓度的升高或暴露时间的延长而增加,且相关显著。硫丹可影响草鱼肝脏Ⅰ相、Ⅱ相代谢酶活性,并对肝细胞DNA造成遗传损伤。     

苯并[a]芘对马氏珠母贝鳃组织抗氧化酶活性的影响

将马氏珠母贝（Pinctada martensi）暴露于不同质量浓度（1、4和8μg.L-1）苯并[a]芘B[a]P中,检测暴露后第3、7和10天后,马氏珠母贝鳃组织抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽硫转移酶GST和过氧化氢酶CAT）对苯并[a]芘胁迫的生态毒理效应。结果表明：暴露时间为3、7 d时,SOD活性无明显变化,随着暴露时间的延长,SOD活性在第10天时被激活;在胁迫初期,GST活性被激活,随后表现出逐渐降低的趋势,在暴露后10 d,不同质量浓度组GST活性变化趋于稳定。当暴露质量浓度相同时,表现出明显的时—效关系;而CAT活性在第7天被激活,随着时间的延长,高质量浓度（4和8μg.L-1）组表现出先升高后下降的趋势,并表现出一定的时-效关系。SOD、GST和CAT均可作为B[a]P污染的生物标志物,活性变化相对于SOD,GST和CAT对B[a]P的胁迫更加敏感。     

多氯联苯(PCBs)胁迫下鲫鱼肝脏EROD酶活性与血清性激素含量的相关性研究

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验鱼类,研究其暴露于不同浓度的PCBs(多氯联苯)后鱼肝组织中EROD酶活性和血清性激素含量的动态变化,探讨了2者间的相关性。结果表明,鲫鱼在PCBs中暴露后,其肝脏组织中EROD酶被诱导,酶活性随PCBs浓度增大而增强,呈明显的剂量-效应关系;EROD酶活性随暴露时间延长而上升,10 d后达平衡;鲫鱼血清中睾酮含量随PCBs浓度增大和暴露时间延长呈下降趋势,但雌二醇含量则显著上升,表明PCBs对鱼类具有环境雌激素效应;在一定浓度范围内,EROD酶活性与血清睾酮含量呈负相关,与血清雌二醇含量呈正相关。因此可用鱼肝EROD酶和血清性激素含量的协同变化作为污染生物标志物来评价PCBs的早期污染生态效应。     

Cu^2＋对羽摇蚊幼虫（Chironomus plumosus）口器致畸作用和抗氧化酶活性的影响

采用静水生物测试法研究Cu^2＋对羽摇蚊幼虫的急性毒性效应。设定0．005、0．010和0．020g·L^-1 3个Cu^2＋浓度梯度进行急性暴露试验,分别于试验24、48、72和96h时测定摇蚊幼虫组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性。结果表明,Cu^2＋对羽摇蚊幼虫体组织CAT和SOD有明显影响,表现出剂量-效应关系。GST活性在暴露72h后表现为受诱导作用（P＜0．05）,并在96h时达到最高值（P＜0．01）。对经0．005、0．010和0．020g·L^-1 3个Cu^2＋浓度梯度刺激7d后摇蚊幼虫的口器致畸情况的研究结果表明,致畸率与Cu“暴露浓度之间呈显著正相关关系（P＜0．05）。     

壬基酚聚氧乙烯醚暴露下赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的生理损伤

利用急性接触试验和人工土壤试验分别研究了壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的致死性和氧化损伤.急性接触试验结果显示,NPEO对赤子爱胜蚓的48 h毒性半致死剂量p（48 h,LD50）为0.58 mg·L^-1;人工土壤试验结果显示,NPEO可诱导赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和氧化产物（MDA）含量上升,暴露28 d时,NPEO浓度与赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和MDA含量呈正相关,且均存在显著的剂量-效应关系（P＜0.05）,NPEO剂量增加对赤子爱胜蚓SOD酶活性和Cu-Zn SOD酶活性有轻微抑制作用.以上结果表明NPEO在亚致死暴露浓度下＜0.50 mg· kg^-1）会对赤子爱胜蚓产生生理胁迫并导致一定程度的氧化损伤.