不同硬度条件下Cd~(2+)和Cu~(2+)对稀有鮈鲫的急性毒性

为研究水体硬度对稀有鮈鲫Cd~(2+)和Cu~(2+)毒性效应的影响,开展了96 h急性毒性试验。试验结果发现,当水体硬度(以CaCO_3计,下同)为50 mg·L~(-1)、250 mg·L~(-1)、450 mg·L~(-1)时,Cd~(2+)对稀有鮈鲫的96 h半数致死浓度(96 h-LC50)分别为4.30 mg·L-1、12.06 mg·L~(-1)、19.99 mg·L~(-1),对应的安全浓度(SC)依次为0.430 mg·L~(-1)、1.206 mg·L~(-1)、1.999 mg·L~(-1);Cu~(2+)对稀有鮈鲫的96h-LC50分别为0.046 mg·L-1、0.148 mg·L~(-1)、0.228 mg·L~(-1),对应的SC依次为0.0046 mg·L~(-1)、0.0148 mg·L~(-1)、0.0228 mg·L~(-1)。计算得到Cd~(2+)对稀有鮈鲫急性毒性与水体硬度的拟合方程为ln 96 h-LC50=0.687 ln H~(-1).243(r=0.998);Cu~(2+)对稀有鮈鲫急性毒性与水体硬度的拟合方程为ln 96 h-LC50=0.727 ln H-5.923(r=0.999),Cd~(2+)和Cu~(2+)对稀有鮈鲫的硬度斜率分别为0.687和0.727。这些结果表明,水体硬度可有效降低Cd~(2+)和Cu~(2+)对稀有鮈鲫的急性毒性,且稀有鮈鲫的硬度斜率与其他物种差异较大。在评估不同硬度水体下Cd~(2+)和Cu~(2+)的生物毒性及其生态风险时,应根据测试物种特异的硬度斜率而定。     

Cu~(2+)、Cd~(2+)胁迫对马来眼子菜光合色素及光合荧光特性的影响

为全面了解沉水植物受重金属胁迫后光合色素及荧光特性的变化,以马来眼子菜(Potamogeton malaianus)为供试材料,采用不同浓度Cu~(2+)或Cd~(2+)处理,利用丙酮萃取和水下荧光仪原位测定法,研究重金属对植物光合色素含量、光合荧光参数及荧光成像的影响.结果显示,Cu~(2+)或Cd~(2+)处理下,叶绿素总量(Ct)、叶绿素a(Ca)、叶绿素b(Cb)、类胡萝卜素(Cc)均极显著下降(P 0.01),且Cu~(2+)对叶绿体的毒害作用比Cd~(2+)更大;最大光化学效率F_v/F_m、潜在光化学效率F_v/F_o、有效量子产量Y(Ⅱ)和光化学淬灭系数qP也呈极显著下降趋势(P 0.01),且Cu~(2+)胁迫的影响更显著. Cu~(2+)处理下,调节性能量耗散的量子产量Y(NPQ)和非光化学淬灭系数qN均先增加后降低.而Cd~(2+)处理下,Y(NPQ)和qN均呈极显著上升趋势(P 0.01);各处理组非调节性能量耗散的量子产量Y(NO)差异不显著. Cu~(2+)处理下相对电子传递速率ETR下降更多. 0.5 mg/L Cu~(2+)处理下,马来眼子菜光合色素含量、F_v/F_m、F_v/F_o、Y(Ⅱ)和ETR均比对照组下降显著;0.5 mg/L和1.0 mg/L Cd~(2+)处理下,马来眼子菜具有正常的光合活性.荧光成像表明叶片受损始于叶边缘,叶脉抗重金属胁迫能力强于叶肉;相同浓度处理下,Cu~(2+)处理对叶片的损伤程度大于Cd~(2+)处理.上述结果表明马来眼子菜耐Cd~(2+)能力强于Cu~(2+),因此可将其用作低浓度Cd~(2+)污染水域的修复物种.(图5表3参38)     

啤酒酵母去除水中Cd~(2+)和Cu~(2+)的吸附动力学和解吸特性

生物吸附法是一种经济有效的处理大规模低浓度重金属废水的生物技术,其中啤酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)是具有实用潜力的生物吸附剂.通过以实验室培养的啤酒酵母作生物吸附剂,研究了啤酒酵母对Cu~(2+)、Cd~(2+)吸附的动力学解吸特性,结果表明:非固定化啤酒酵母对重金属的吸附是一个快速的、不依赖于生物代谢的过程,经过2h后Cd~(2+)达吸附平衡,Cu~(2+)为3 h.它们的吸附动力学过程均可用Elovich方程、抛物线扩散方程、双常数方程、二级动力学方程、Langmuir动力学方程来拟合,对Cd~(2+)来说,以二级动力学方程的拟合效果最佳,Cu~(2+)以Elovich方程最佳.固定化啤酒酵母吸附Cd~(2+)的平衡时间为60 h,Cu~(2+)为24 h,吸附速率大大降低.固定化啤酒酵母对重金属的吸附动力学也可用Elovich方程、抛物线扩散方程、双常数方程、二级动力学方程、Langmuir动力学方程拟合,但Cd~(2+)以Elovich方程最佳,Cu~(2+)以Langmuir动力学方程最佳.固定化碱处理啤酒酵母可用HC1作为解吸剂进行解吸,使吸附剂得到再生,具有较大的开发应用潜力.     

Cu~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cr~(6+)和Mn~(2+)对萼花臂尾轮虫联合急性毒性研究

为探究重金属复合污染对轮虫的毒性影响,以萼花臂尾轮虫为受试动物,选择Cu~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cr6+和Mn~(2+)等5种重金属,采用水生毒理联合效应相加指数法开展了其24 h联合急性毒性作用的评价研究。结果显示,Cu~(2+)、Zn~(2+)、Cd~(2+)、Cr6+和Mn~(2+)等5种重金属对萼花臂尾轮虫24 h半数致死浓度分别为:0.00616 mg·L~(-1),12.62 mg·L-1,2.89 mg·L-1,17.29 mg·L-1和67.32 mg·L-1。联合急性毒性实验结果显示,等毒性配比的Cu~(2+)-Cr6+(0.00385-10.806 mg·L-1)和等浓度配比的Cu~(2+)-Zn~(2+)(0.0199-0.0199 mg·L-1)、Cu~(2+)-Cd~(2+)(0.0181-0.0181 mg·L-1)、Cu~(2+)-Cr6+(0.0118-0.0118 mg·L~(-1))、Zn~(2+)-Cd~(2+)(3.475-3.475 mg·L-1)二元联合测试液的作用结果显示为拮抗效应,其余二元联合测试液的作用结果则均显示是协同效应。等毒性配比的Cu~(2+)-Cr~(6+)-Mn~(2+)(0.00210-5.902-22.981 mg·L-1)和等浓度配比的Cu~(2+)-Cd~(2+)-Mn~(2+)(0.00727-0.00727-0.00727 mg·L-1)三元联合测试液的作用结果显示为拮抗效应,其余三元联合测试液的作用结果则均显示是协同效应。等浓度配比的Cu~(2+)-Zn~(2+)-Cd~(2+)-Cr6+(0.00907-0.00907-0.00907-0.00907 mg·L-1)、Cu~(2+)-Zn~(2+)-Cd~(2+)-Mn~(2+)(0.00898-0.00898-0.00898-0.00898 mg·L~(-1))、Cu~(2+)-Zn~(2+)-Cr6+-Mn~(2+)(0.00819-0.00819-0.00819-0.00819 mg·L~(-1))四元联合测试液的作用结果显示为拮抗效应,其余四元联合测试液的作用结果的则均显示是协同效应。Cu~(2+)-Zn~(2+)-Cd~(2+)-Cr~(6+)-Mn~(2+)等毒性(0.00074-1.520-0.348-2.082-8.107 mg·L~(-1))和等浓度(0.00582-0.00582-0.00582-0.00582-0.00582 mg·L-1)配比的五元联合测试液作用结果均显示是协同效应。     

Cd~(2+)暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd~(2+))对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组,分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组,分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L~(-1)Cd~(2+)的水体处理4 d。结果表明:Cd~(2+)暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中,Cd~(2+)暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和m RNA表达水平,上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和酶活。在卵巢中,Cd~(2+)导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达,CAT、COX-2和i NOS的酶活显著升高。在卵巢中,LDB预暴露可显著缓解Cd~(2+)引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和i NOS的酶活的升高。在肝脏中,LDB预暴露不能影响Cd~(2+)引起的MDA和NO含量的升高,但是显著缓解了Cd~(2+)引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和i NOS表达的升高。在这些过程中,核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明,斑马鱼急性Cd~(2+)暴露后,机体处于氧化应激状态,导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生,而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。     

不同菌糠生物炭对水体中Cu2+、Cd2+的吸附性能

以菌糠废弃物为原料,采用限氧裂解法在500℃条件下制备香菇菌糠、猴头菇菌糠和平菇菌糠生物炭(LEBC、HEBC和POBC).利用SEM、XRD和FTIR等方法对吸附剂进行了表征;通过吸附动力学、等温吸附、生物炭酸化实验探究了3种菌糠生物炭去除水溶液中Cu~(2+)、Cd~(2+)的效果及机理.结果表明,在溶液初始pH 2—3时,3种菌糠生物炭对溶液中Cu~(2+)、Cd~(2+)的吸附量急剧增加.LEBC、HEBC、POBC对Cu~(2+)、Cd~(2+)的吸附符合准二级动力学模型,对Cu~(2+)的吸附速率分别为10.15×10~(-3)、7.08×10~(-3)、0.69×10~(-3) mg·g~(-1)·min~(-1),对Cd~(2+)的吸附速率分别为6.53×10~(-3)、5.19×10~(-3)、0.26×10~(-3) mg·g~(-1)·min~(-1).不同浓度下LEBC、HEBC、POBC对Cu~(2+)的吸附符合Langmuir模型,最大吸附量依次为56.74、11.98、77.32 mg·g~(-1);而Cd~(2+)的吸附符合Freundlich模型,最大吸附量依次为74.26、36.49、70.2 mg·g~(-1).LEBC在较短的时间内能达到较大的吸附量,可作为去除水体中Cu~(2+)、Cd~(2+)的优质吸附剂.XRD和FTIR等分析结果表明生物炭对Cu~(2+)、Cd~(2+)的吸附机制包括物理吸附、阳离子-π作用、官能团络合及沉淀.3种生物炭经酸化处理后,对Cu~(2+)、Cd~(2+)的吸附能力显著下降,表明生物炭中碳酸盐引起的Cu~(2+)、Cd~(2+)表面沉淀在吸附过程中起重要作用.     

重金属和聚苯乙烯微球对卤虫的复合毒性效应研究

微塑料是一类重要的海洋污染物,由于其性质稳定、难以降解,对海洋生态系统具有潜在的危害。微塑料粒径小,比表面积大,容易吸附海洋中的重金属等污染物产生二次危害,因此研究微塑料与重金属的复合毒性效应对于正确评价微塑料的生态风险具有重要意义。本文以卤虫(Artemia parthenogenetica)作为研究对象,考察了10μm聚苯乙烯微球与2种重金属(Cu~(2+)和Cd~(2+))对卤虫无节幼体的单一及复合急性毒性。同时使用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定了卤虫体内Cu~(2+)和Cd~(2+)浓度随时间的变化情况,比较分析了聚苯乙烯微球对重金属在卤虫体内富集的影响。研究发现,Cu~(2+)和Cd~(2+)单一暴露时对卤虫无节幼体的24 h半数致死浓度(24 h-LC_(50))分别为(1.26±0.15) mg·L~(-1)和(164.5±27.3) mg·L~(-1),与聚苯乙烯微球共同作用时24h-LC_(50)分别为(1.38±0.23) mg·L~(-1)和(178.3±36.4) mg·L~(-1),聚苯乙烯微球的存在显著促进了卤虫对Cu~(2+)和Cd~(2+)的摄入和排出,但并未影响二者急性毒性。研究结果可为海洋环境中微塑料和重金属的生态风险评价提供理论依据。     

不同浓度Cd~(2+)对鲤鱼基因组DNA的影响

鲤鱼(建鲤品种)幼鱼暴露于4个浓度组(0.005、0.05、0.5、5mg/L)的镉离子(Cd~(2+))2d,期间各组的个体均无死亡.用10个RAPD引物对处理后鲤鱼基因组进行扩增,亦未发现有明显的差异扩增条带.但在用甲基化敏感扩增多态性方法研究暴露后鲤鱼肌肉组织的基因组DNA甲基化的变化时发现,5mg/L的Cd~(2+)在d2会使鲤鱼基因组DNA中CCGG区域甲基化发生明显的变化.该组个体1mol后出现大量死亡.另外,0.05mg/L和0.5mg/L Cd~(2+)组个体基因组DNA中CCGG区域甲基化比例2d内略有下降,甲基化位点没有太大改变.说明鲤鱼幼鱼基因组CCGG区域的胞嘧啶甲基化比例在不同浓度Cd~(2+)处理中都比较稳定.低浓度Cd~(2+)条件下鲤鱼主要通过甲基化区域的微调减少Cd~(2+)的生理毒性.高浓度Cd~(2+)处理下,利于基因组DNA甲基化区域发生相当的变化,可能导致一些沉默基因的异常表达.图2表2参31     

多齿配体改性碱木质素对Hg~(2+)和Cd~(2+)的吸附性能

以碱木质素(AL)为原料,经1,2-二氯乙烷、亚氨基二乙酸(IDA)改性制得多齿配体改性碱木质素(AL-IDA)吸附材料,用FT-IR、热重和氮吸附技术对其结构进行表征.通过静态吸附实验,考察了pH值、吸附时间、Hg~(2+)和Cd~(2+)初始浓度、温度和共存离子等因素对AL-IDA吸附Hg~(2+)、Cd~(2+)效果的影响.结果表明,溶液pH值对AL-IDA的吸附性能有显著影响,最适宜pH值范围是5.0—6.0;吸附平衡时间为8 h,吸附动力学可以用准二级动力学模型描述和预测;Langmuir方程可以较好地描述AL-IDA对Hg~(2+)、Cd~(2+)的吸附;在pH值为5、初始浓度为300 mg·L-1、温度为25℃时,对Hg~(2+)和Cd~(2+)最大吸附容量分别为239.5 mg·g~(-1)、129.2 mg·g~(-1);温度升高,吸附容量增大,AL-IDA吸附Hg~(2+)、Cd~(2+)的表观活化能分别为22.49 k J·mo1~(-1)和23.28 k J·mo1~(-1),表明吸附主要为化学作用.AL-IDA对重金属Hg~(2+)、Cd~(2+)主要吸附机理是离子交换作用和表面络合.     

岩溶区石灰性土壤对Cd~(2+)吸附的解吸特性及滞后效应

采用一次平衡法对Cd~(2+)在岩溶区典型石灰性土壤(棕色石灰土和黑色石灰土)中的解吸特性及滞后效应进行研究.结果表明,Cd~(2+)在两种石灰性土壤中的解吸量及解吸率均随初始Cd~(2+)浓度和吸附量的增加而增大,解吸量与吸附量呈极显著二次幂函数关系;Cd~(2+)于两种土壤中的解吸率均较小,分别为4.64%—28.93%(棕色石灰土)和2.27%—10.02%(黑色石灰土),显然黑色石灰土对Cd~(2+)的固持性较好.Linear模型是描述Cd~(2+)在2种石灰性土壤中解吸等温模型的最佳方程.Cd~(2+)吸附-解吸等温线不重合,解吸等温线明显滞后于吸附等温线,表明滞后效应的存在.基于Freundlich系数、Cd~(2+)分配系数及吸附量与解吸量间的差异3种方法计算滞后指数,计算结果表明,石灰土中Cd~(2+)初始浓度越高则解吸滞后程度越大,且黑色石灰土中Cd~(2+)的滞后程度略高于棕色石灰土.     

Cu2+、Cd2+和Cr6+对斑马鱼联合毒性作用和生物预警的研究

为了研究重金属对水生生物的联合毒性作用,以斑马鱼为受试生物,采用半静态法,在研究Cu2、Cd2和Cr6+对斑马鱼单一毒性的基础上,以获得的Cu2+、Cd2+和Cr6+的96 h-LC50数据,利用等效应曲线法研究了Cu-Cd、Cu-Cr和Cd-Cr的联合毒性作用,并综合分析环境毒理学指标的测定结果,考察利用斑马鱼作为水...     

铜离子对中国花鲈幼鱼的毒性研究

为给中国花鲈(Lateolabrax maculatus)养殖提供污染生物学的理论数据,研究了中国花鲈幼鱼的铜离子中毒症状和半致死浓度(LC50);检测了幼鱼肝脏的谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活力;分析了铜离子胁迫对...     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。     

Uptake of cadmium in tropical marine lamellibranchs,and effects on physiological behaviour

The effect of cadmium introduced as inorganic salts (chloride, nitrate, sulfate, carbonate, acetate and iodide) or organic chelates (with EDTA, NTA and humic acid) on the physiological behaviour of six species of tropical lamellibranchs — arcid blood clamsAnadara granosa andA. rhombea, venerid clamsMeretrix casta andKatelysia opima, and mytilid musselsPerna viridis andP. indica, collected from various intertidal areas in southern India from 1986 to 1989 — was evaluated. Inorganic salts of Cd are reported to completely ionize upon introduction to full-strength sea water and form predominantly (97%) chloride complexes. Some inorganic Cd salts, therefore, would hardly affect physiological parameters. However, bioaccumulation of Cd was greatest upon exposure to Cd introduced as sulfate, followed by iodide, acetate, chloride, nitrate and carbonate; 96-h LC₅₀'s also varied, but in a different order, being highest for chloride (3.5µg ml^–1), followed by nitrate, acetate, iodide and sulfate (1.8µg ml^–1). Furthermore, Cd levels increased linearly with time of exposure and levels in medium, and were species-specific, being highest in the arcid clams, followed by the venerid clams and mytilid mussels. The presence of other metals such as Zn reduced bioaccumulation of Cd significantly (P < 0.001), but the reverse was not true. Upon exposure to Cd in the presence of Cu, on the other hand, accumulation of both metals was reduced by 15 to 20%. In the presence of organic chelators — EDTA, NTA and reduced glutathione (GSH) — Cd accumulation was significantly inhibited, by 1/2 to 1/3. Humic acid, on the other hand, had no effect. Cd levels in soft tissues were inversely related to ambient salinity in the range of 12 to 32. However, both Zn and Cu significantly inhibited Cd accumulation irrespective of salinity. Cd increased the rate of filtration inAnadara granosa over the first 24 h by 28%, but on prolonged exposure (96 h) that rate decreased significantly, by 50%. Zn alone and in the presence of Cd, on the contrary, initially reduced filtration activity, which subsequently increased to control levels upon continued exposure. Cu alone and in combination with Cd and Zn also significantly (P < 0.001) inhibited filtration relative to controls. This combination also progressively reduced respiratory activity with time, the maximum decrease being 80% after 96 h of exposure. Furthermore, impact of all three metals on both filtration rate and oxygen consumption was initially synergistic, but changed to antagonistic upon prolonged exposure up to 96 h.Deceased. Please send all correspondence and requests for reprints to Dr. S. Patel at the same address     

Cu2+对普通小球藻的光合毒性：初始藻密度的影响

为了研究Cu2+对普通小球藻的光合毒性以及初始藻密度对Cu2+光合毒性的影响,将初始密度为107mL-1的普通小球藻暴露于Cu2+的6个浓度(0、5、10、20、30和40μmol.L-1)中进行96 h的毒性暴露实验,在2、48和96 h分别利用叶绿素荧光仪(MAXI-Imaging-PAM)测定各项叶绿素荧光参数,同时,针对3个不同初始密度的普通小球藻(2×106、5×106和2×107mL-1),测定并比较了其暴露于0、20和40μmol.L-1的Cu2+12 h后,叶绿素荧光参数的变化。不同初始藻密度的毒性实验结果显示,初始藻密度为2×106mL-1时,20和40μmol.L-1Cu2+可完全抑制普通小球藻的光合作用;当初始藻密度增加到5×106和2×107mL-1时,40μmol.L-1Cu2+对普通小球藻的实际光合作用效率仅有约75%和25%的抑制。这表明初始藻密度越大,Cu2+的光合毒性越弱。但随着初始藻密度的增加,初始藻密度的变化对Cu2+光合毒性的影响减弱。初始藻密度为107mL-1时的毒性实验结果显示,暴露于20~40μmol.L-1Cu2+2 h后,普通小球藻的光合作用即受到抑制,且该抑制程度随Cu2+浓度的增加而增强,并随着暴露时间的延长有所缓解。随着Cu2+浓度的增加,最大量子产量(Fv/Fm)、实际量子产量(Yield)、相对电子传递速率(ETR)和光化学淬灭系数(qP)逐渐降低,非光化学淬灭系数(NPQ/4)逐渐上升。研究结果表明,Cu2+对普通小球藻的光合作用有一定的抑制作用,其机理可能为通过引起PSII系统反应中心的部分失活,导致PSII系统反应中心的开放比例减少,引起电子传递速率降低以及ATP和NADPH的合成减慢,从而使光合作用速率下降;初始藻密度对Cu2+的光合毒性大小有较大的影响,故在进行藻类的毒性实验时,也应关注初始藻密度的影响。     

不同作物原料热裂解生物质炭对溶液中Cd2+和Pb2+的吸附特性

选择由小麦秸秆、玉米秸秆和花生壳经350~500℃热裂解制成的生物质炭,研究生物黑炭对水溶液中Cd2+和Pb2+的吸附特性,分析了pH值、吸附时间、溶液初始质量浓度、生物质炭粒径和投加量对吸附效果的影响。结果表明:生物质炭对Cd2+和Pb2+的吸附约10 min即达平衡;3种生物质炭对Cd2+和Pb2+的等温吸附均可用Langmuir方程和Freundlich方程拟合,玉米秸秆炭对Cd2+和Pb2+的最大吸附量远大于小麦秸秆炭和花生壳炭;在生物黑炭投加量为150 mg(6 g.L-1)时,3种生物黑炭对溶液Cd2+的去除率均在90%以上,玉米秸秆炭对溶液Pb2+的去除率达90.30%,而小麦秸秆炭和花生壳炭的去除率仅为52%和47%,玉米秸秆炭有望成为处理重金属污染废水的新型吸附材料。     

对二甲苯对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼的毒性效应研究

采用急性和28 d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96 h-LC50为45.7 mg·L~(-1),根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3 mg·L~(-1)的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2 mg·L~(-1)浓度组观察到对二甲苯暴露28 d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力被明显抑制;9.2 mg·L~(-1)浓度组暴露28 d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。     

电镀企业周边大气颗粒物PM_(2.5)、PM_(10)和TSP中重金属分布特征及健康风险评价

以东莞市5个镇区为研究对象,采集电镀企业周边大气样品,分析了样品中重金属(包括As、Co、Cd、Cr、Cu、Mn、Ni、Pb、Sb、V、Zn和Hg)的含量分布,使用富集因子(enrich factor)、地累积指数(index of geoaccumulation)、Hakanson法和美国国家环境保护局(US EPA)的人体暴露健康风险评价模型,对PM_(2.5)、PM_(10)、总悬浮颗粒物(TSP)中重金属进行人体健康风险评价。结果表明,PM_(2.5)、PM_(10)和TSP中As、Cd和Cr平均浓度皆超标。Cr、Ni和V元素在3种颗粒物中非富集,主要为自然源;As、Co、Cu、Pb和Zn,可能来源于自然源和叠加的工业污染。Cd、Hg和Sb浓度受人为污染影响严重。Cd、Sb、Cu、Zn、Pb为生物可利用元素(K>0.6),在环境中的可迁移性高且易于被生物体和人体吸收。Mn元素的非致癌风险值较其他重金属要高1~4个数量级,且儿童的非致癌暴露风险值HQ均高于成人的。3种颗粒物中重金属元素通过呼吸吸入途径产生的非致癌风险HI值均高于人体可接受的上限1.0,其主要贡献来源于Mn的影响,研究区非致癌风险较为严重。除PM_(10)中Co元素和TSP中Co、Cr的成人致癌风险CR值大于10-4之外,其余大部分重金属元素通过呼吸途径产生的致癌风险CR值均在可接受范围之内,此外,3种颗粒物中的成人的致癌暴露风险值CRT均高于儿童的CRT值,并且除了PM_(2.5)中儿童的重金属致癌暴露风险CRT值(4.70E-05)低于人体可接受范围的上限(10-4),其余CRT值均高于10-4,致癌风险较为严重。     

重金属胁迫对日本对虾(Penaeus japonicas )胚胎发育的影响

以受精1 h以内的日本对虾受精卵为实验对象,采用静水试验方法,研究了Zn、Hg、Cu、Pb、As、Cd和Cr 7种重金属对日本对虾胚胎发育的影响。结果表明,在实验浓度范围内,7种重金属中Hg、Cu对日本对虾胚胎发育毒性最大,其次是Zn、As、Cd,Pb和Cr无明显影响。Hg、Cu、Cd、As、Zn对日本对虾胚胎LC₅₀值分别为：0.0177 mg·L^-1、0.1070 mg·L^-1、1.6057 mg·L^-1、3.3682 mg·L^-1、8.2644 mg·L^-1,致死效应最低可观测效用浓度（LOEC）分别为0.0037 mg·L^-1、0.0166 mg·L^-1、0.1302 mg·L^-1、1.1572 mg·L^-1、2.1522 mg·L^-1;抑制发育LOEC分别为0.0062 mg·L^-1、0.0176 mg·L^-1、0.4002 mg·L^-1、1.9497 mg·L^-1、0.0617 mg·L^-1。随着Hg、Cu浓度的升高,胚胎孵化率不断下降,无节幼体死亡率不断上升,在Hg 0.0256 mg·L^-1浓度组中,胚胎48 h死亡率达到100%。以上结果说明,Hg、Cu等重金属的存在会延缓日本对虾胚胎的发育速度,随着重金属浓度的增加,滞育现象愈加明显,在Cu 0.32 mg·L^-1浓度组中,未见无节幼体孵出。