镉胁迫对水车前叶片抗氧化酶系统和亚显微结构的影响

报道了模拟镉污染对水车前叶片抗氧化酶系统的影响及对叶细胞超微结构 ,主要是叶绿体、线粒体和细胞核的损伤情况。随胁迫程度的增大 ,超氧化物歧化酶活性和可溶性蛋白含量下降明显 ,丙二醛含量则上升 ,过氧化物酶和过氧化氢酶活性在 0 1mg/L浓度处达到最高后呈下降趋势。电镜观察结果表明 :毒害初期 ,叶绿体和线粒体膨胀 ,类囊体明显空泡化 ;高浓度镉处理使破坏程度加重 ,叶绿体被膜消失和叶绿体解体 ;线粒体间质溶解 ,濒临解体 ;细胞核染色质凝集并散入细胞质中。由于镉胁迫破坏了植物的抗氧化酶系统 ,并对超微结构造成不可逆损伤 ,最终使细胞死亡     

镉对小麦根尖细胞的遗传损伤效应

为了研究重金属镉对小麦是否产生细胞毒性和遗传毒性效应,采用不同浓度镉对小麦根尖处理24、48、72 h,统计有丝分裂指数、微核率及染色体畸变率.结果表明,1 μmol·L-1镉可提高小麦根尖细胞有丝分裂指数,但随镉处理浓度的提高和处理时间的延长,有丝分裂指数逐步下降;4个时期相比,镉对有丝分裂前期和中期的影响较小.微核率随着镉处理浓度的提高而增加,但浓度过高时,微核率随着镉处理时间的延长反而有所降低.此外,染色体畸变率也逐步上升,且随镉浓度的增加和处理时间的延长,其作用效果急剧加大,呈现明显的剂量-效应、时间-效应关系.说明镉可引起小麦根尖细胞有丝分裂抑制和染色体损伤,具有明显的遗传毒性.     

镉对瓯江彩鲤脏器组织蛋白质的氧化损伤作用

瓯江彩鲤(Cyprinus carpio var color)是浙江省大力推广的主要稻田养鱼鱼种,重金属污染对其生态毒理效应研究具有重要意义.针对镉胁迫瓯江彩鲤蛋白质氧化损伤效应,采用静态置换法,研究了0.412～2.059 mg·L-1浓度范围内的镉对瓯江彩鲤鳃、脑和肝脏组织蛋白质的氧化损伤作用.结果表明,瓯江彩鲤鳃...     

原花青素对镉引起的鸡胚睾丸氧化损伤的缓解作用

为探索原花青素对镉引起的鸡胚睾丸氧化损伤的缓解作用,本实验设置了对照组、镉、葡萄籽提取物原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)和镉+GSPE组,在胚胎期第6.5天(E6.5)注射0.05 mg·kg-1镉或2.5 mg·kg-1GSPE,统计孵化率和睾丸指数,并在E17.5检测睾丸形态、氧化指标、细胞凋亡和内质网应激相关基因的表达情况。结果表明:与对照组相比,镉处理组孵化率和睾丸指数均显著降低;睾丸组织结构出现了细胞核固缩、空泡化和染色质周缘化等变化,过氧化氢和丙二醛水平升高、超氧化物歧化酶活性显著降低、谷胱甘肽含量明显减少,凋亡细胞显著增多;睾丸中抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达水平下降,同时促凋亡基因Caspase3和内质网应激相关基因(XBP-1和HO-1)mRNA表达水平显著上升。然而,GSPE联合处理,明显缓解了镉引起的睾丸损伤,使孵化率和睾丸指数回升,抗氧化水平和内质网应激得到改善,凋亡细胞显著减少,睾丸形态趋于正常。结果表明:GSPE可通过其抗氧化作用降低XBP-1相关的内质网应激基因的表达,从而缓解镉引起的鸡胚睾丸生殖毒性。     

镉胁迫对镉敏感水稻突变体活性氧代谢及抗氧化酶活性的影响

镉是一种常见的环境有毒重金属元素,不仅影响植物的生长和发育,而且还通过食物链危害人类健康.因此研究镉对植物的影响、分析植物逆境生理过程,对损伤和抗逆机理研究具有重要意义.以镉敏感水稻突变体和野生型(Oryza sativa L.)为材料,采用营养液培养实验,研究了不同浓度镉对水稻叶片活性氧代谢及抗氧化酶化系统的影响.结果表明:镉胁迫使水稻叶片超氧阴离子(O2-·)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量增加,且突变体的增加幅度明显大于野生型.随着镉浓度的提高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(G-POD)活性均表现为先上升后下降,但SOD活性的变化更明显;过氧化氢酶(CAT)活性则呈一直下降的趋势.在较高镉浓度胁迫下(>5 μmol L-1),突变体叶片的SOD、CAT活性均明显低于野生型.研究结果表明,随着镉胁迫浓度的增加,突变体叶片积累更多的活性氧,产生严重的氧化胁迫,引起了更高程度的膜脂过氧化,这可能是突变体对镉胁迫更敏感的生理原因之一.     

机体细胞镉摄入离子转运通道研究进展

镉是人体非必需金属离子,长期镉暴露易引发镉中毒。机体内没有负责镉转运的特定载体,镉可通过必需金属离子转运载体进入机体细胞。机体内能够转运镉的载体有多种,主要包括铁的转运载体二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、钙离子通道(电压门控钙通道(VGCC)、瞬时感受器电位(TRP)和钙库调控的钙通道(SOC))以及锌铁调控蛋白ZIP家族中的ZIP8和ZIP14等,且不同的机体细胞镉吸收所需转运载体不同。转运载体对镉离子的转运符合米氏方程,不同载体调节镉吸收的米氏常数Km值不同。机体细胞镉的吸收是个复杂的过程,通常存在着多种转运载体的交互作用,机体细胞可根据环境变化而选择镉的转运载体。对镉的生理毒性,以及细胞镉吸收常用的转运载体类型加以阐述,并分析了不同机体细胞镉吸收的可能转运载体,以期为后续探究机体细胞镉吸收具体分子机制提供理论指导。     

镉引起肾脏毒性的细胞凋亡通路

肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉在不同细胞可通过多个途径来引起细胞凋亡,包括线粒体介导的及死亡受体介导的凋亡通路。本篇综述将在以往镉相关及细胞凋亡的文献报道及其重大发现的基础上,特别是在肾脏及肾脏近端小管上皮细胞的研究基础上,来阐述镉通过细胞凋亡来诱导肾脏毒性的作用机制。     

镉胁迫下钙对鲫鱼镉吸收和抗氧化酶活性的影响

为探讨钙对镉致鲫鱼毒性效应的影响,以鲫鱼为材料,试验分5组,分别为空白对照Ⅰ组,单独染镉Ⅱ组(镉0.05mg·L~(-1)),镉钙联合组(Ⅲ组:镉0.05 mg·L~(-1)+钙40 mg·L~(-1);Ⅳ组:镉0.05 mg·L~(-1)+钙80 mg·L~(-1);Ⅴ组:镉0.05 mg·L~(-1)+钙120mg·L~(-1)),水体染毒处理35 d后,检测鲫鱼肌肉、鳃中镉质量分数,肝胰脏中T-AOC、CAT、T-SOD活性及MDA质量摩尔浓度。结果表明,染镉组和镉-钙联合组鲫鱼肉、鳃Cd~(2+)的质量分数均显著(P0.05)高于对照组,而镉-钙联合组鲫鱼肉、鳃中Cd~(2+)的质量分数均低于单独染镉组,且鱼鳃中Ⅳ和Ⅴ组差异显著(P0.05)。鲫鱼肝胰脏T-AOC、T-SOD和CAT活性表现为单独染镉组均显著低于(P0.05)对照组;而镉-钙联合组其活性均高于单独染镉组,其中T-AOC、CAT活性在两个处理间的差异均达显著水平(P0.05),T-SOD活性仅在Ⅳ和Ⅴ组间差异显著(P0.05)。肝胰脏中MDA质量摩尔浓度表现为染镉组和镉-钙联合组均显著高于(P0.05)对照组,而镉-钙联合组又显著低于(P0.05)单独染镉组。由此可见,在水体中补充适量的钙剂可降低镉在鲫鱼体内的蓄积,并且对镉致鲫鱼肝胰脏抗氧化系统损伤有修复作用。     

镉胁迫下油菜毛状根的生理响应及铁钾含量

利用液体悬浮培养法研究不同镉(Cd)浓度(0、25、50、100、200和400μmol/L)胁迫下油菜毛状根的生理响应及对铁钾含量的影响,探究油菜毛状根对镉胁迫的耐受与富集能力.结果显示:(1)低镉浓度(100μmol/L以下)对毛状根的生长无显著影响,高镉浓度(100μmol/L以上)下毛状根的生长则受到明显的抑制,25μmol/L镉胁迫7 d时毛状根的鲜重最大(4.34 g).(2)油菜毛状根中活性氧(ROS)的含量随着镉浓度的增加而上升,根中主要抗氧化酶(超氧化物酶SOD、过氧化物酶POD、过氧化氢酶CAT)的活性在镉胁迫1 d时,表现出先降低后升高的趋势;镉胁迫7 d时,表现出先升高后降低的趋势.(3)碘化丙啶PI染色与丙二醛MDA分析表明,根细胞的损伤随着镉浓度的增加越发严重.(4)油菜毛状根中的镉含量随着培养基中镉浓度的增加而增加,400μmol/L、7 d时,达到最大值2.97 mg/g.毛状根中的铁含量在镉胁迫1 d时随着镉浓度的增加显著上升,最大值达到14.52 mg/g;镉胁迫7 d时没有明显变化.镉胁迫7 d时毛状根中的钾含量是镉胁迫1 d时(15.73 mg/g)的1.6倍.本研究结果表明,油菜毛状根对镉胁迫的生理响应变化与镉的作用浓度和时间相关;同时镉胁迫造成了毛状根中铁、钾元素代谢紊乱,但油菜毛状根对镉有较好的富集效果.     

2个镉耐性差异箭舌豌豆品种中镉的化学形态及亚细胞分布

通过溶液培养实验,研究了镉胁迫下2个箭舌豌豆(Vicia sativa)品种(镉耐性品种L3,镉敏感品种ZM)中镉的积累、镉的亚细胞分布和化学形态以及非蛋白巯基化合物(NPTs)的响应。结果表明2个箭舌豌豆品种根较地上部积累更多的镉。镉在箭舌豌豆根、茎和叶中主要分布于可溶性组分,敏感品种ZM根中可溶性组分的镉含量和占总镉的比例显著高于耐性品种L3。细胞壁结合镉占总镉的比例在2个品种中均为叶>茎>根。镉在箭舌豌豆根和茎内主要以去离子水(d-H2O)提取态和1 mol·L-1氯化钠(Na Cl)提取态存在,ZM根中d-H2O提取态镉的含量和比例显著大于L3。箭舌豌豆叶中镉主要以2%醋酸(HAc)提取态存在。ZM叶中80%乙醇提取态镉的比例大于L3,0.6 mol·L-1盐酸(HCl)提取态镉和残渣态镉的比例小于L3。2个品种根和茎中NPTs的含量在镉胁迫下显著升高,ZM根中NPTs的含量显著大于L3。研究结果表明,箭舌豌豆镉解毒的主要机制包括限制镉由根部向地上部转运和液泡隔离。此外,根和茎中镉与有机酸结合和NPTs螯合,叶中镉以移动性低、毒性低的形态存在也是箭舌豌豆镉解毒的重要机制。ZM较L3根中更多镉以移动性高的形态存在,L3较ZM叶中更多镉以难移动的形态存在,是L3较ZM具有更高镉耐性的重要原因。     

SO2的危害及其流行病学与毒理学研究

二氧化硫(SO2)是大气中最常见的污染物之一.SO2的大量排放使城市空气污染不断加重,对环境和人类健康造成了极大的危害.大量的流行病学研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病,而且对心血管系统,甚至生殖系统都会产生影响;毒理学研究也表明SO2对人和动物多种组织器官均有毒性作用,有些毒作用甚至比肺组织的改变还要严重,SO2是一种全身性毒物.而通过产生各种自由基引起器官组织发生氧化损伤作用可能是SO2毒作用的一种主要机制.     

纳米材料对心血管系统影响的研究进展(Research Progress of the Influences of Nanoscale Materials on the Cardiovascular System)

随着纳米材料生物安全性及纳米毒理学相关研究的深入,纳米尺度物质对心血管系统的潜在危害受到极大关注.论文综述了纳米尺度物质对心血管系统影响的流行病研究和实验研究的最新进展,探讨了纳米尺度物质对心血管系统影响的分子机制,提出了心血管系统是纳米尺度物质所致毒性效应的主要靶点之一的观点,在此基础上对纳米尺度物质对心血管系统影响研究的发展方向进行了展望.     

镉对血管内皮细胞损伤及其致动脉硬化的毒理学机制

采用人脐静脉内皮细胞体外培养和大鼠镉染毒实验,检测镉对人脐静脉内皮细胞和大鼠血清NO和ICAM-1分泌量,及大鼠主动脉病理改变的影响。结果表明,镉染毒可造成血管内皮细胞NO分泌量明显降低和ICAM-1分泌量明显升高,与镉染毒浓度剂量相关,体外细胞培养与活体动物实验的结果表现出一致性(P<0.05)。镉暴露可明显促进血管内皮细胞凋亡,主动脉HE染色见动脉硬化改变,各层均见较多ICAM-1阳性表达,主要存在于粥样斑块区。因此,过量镉摄入通过影响大鼠血管内皮细胞功能和结构促进动脉粥样硬化的形成。     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究

为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.     

天然产物柯里拉京防治心血管疾病的药理效用概述

柯里拉京(corilagin)是一种可以从许多植物提取的水溶性逆没食子酸鞣质.传统的天然药物应用史提示柯里拉京对慢性心血管疾病有较好的防治作用.近年来的研究表明,柯里拉京在防治血液凝固、血栓形成、高血压和动脉粥样硬化等方面有一定作用.另外,柯里拉京对某些肿瘤和病毒有抑制作用,毒性也很低.参29.     

水体沉积物结合态镉对大型溞（Daphnia magna）的生物毒性研究

选择大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,以大型溞体内金属积累量、金属硫蛋白含量和死亡率作为测试指标,考察了上覆水体系与水柱-沉积物共存体系中金属镉(Cd)的毒性状况,探讨了水体沉积物中重金属的生物毒性作用机制.结果表明:暴露于水柱-沉积物共存体系和上覆水体系中的大型溞体内的生物积累量均随沉积物Cd含量的升高而升高,且前者显著高于后者,说明沉积物中的Cd可通过食物吸收等途径对生物体致毒、致害;暴露于两种体系中的大型溞体内的MT含量在低浓度条件下随沉积物中Cd含量的升高而升高,当Cd含量高于800μg·g-1时MT含量大幅度下降,并且两体系之间无显著差别;暴露于两种体系中的大型溞幼溞死亡率无显著差别.上覆水中溶解态Cd和沉积物中可交换态Cd是对水生生物重要的毒性影响形态.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

外加Cd对两水稻品种细胞超微结构的影响研究

为了研究Cd在不同水稻品种(Oryza sativa L.)细胞中的分布位点及其耐Cd的具体表征状况,以子粒Cd积累水平不同的两水稻品种(品种A:中浙优1号,子粒高Cd含量品种;品种C:J196,子粒低Cd含量品种)为材料,进行盆栽实验,设不加Cd处理(CK)和加Cd处理(25mg·kg-1),采用透射电镜技术研究了外加Cd对两水稻品种细胞超微结构的影响.结果表明:Cd处理下两水稻品种的部分根细胞有Cd沉积现象,但不同品种的沉积部位表现不同,品种A主要在液泡边缘而品种C则在细胞壁和细胞间隙,表明不同水稻品种根系的耐Cd机制不同,品种A主要表现为液泡区室化,而品种C主要表现为细胞壁上有特定沉积.水稻叶肉细胞器中的叶绿体和线粒体是对Cd胁迫较为敏感的细胞器,外加Cd对茎叶细胞超微结构造成的伤害主要表现在使叶绿体上淀粉粒消失,叶绿体空泡化,部分线粒体出现肿胀或解体现象,品种C的受害程度高于品种A。