新疆儿童哮喘与环境因素的关联性网络调查

为探索新疆地区儿童哮喘的患病率和危险因素,2022年在新疆地区选择14岁以下儿童开展在线问卷调查,并获得该地区575名儿童及其家庭的特征信息,应用Logistic回归模型分别估计新疆儿童哮喘疾病患病率,及其与家庭、父母和周围环境因素的联系.结果显示,该地区网络调查所得到的儿童哮喘患病率为4.7%,患病率较高.母亲患有哮喘、供暖时间越长、春季开窗时间越长、靠近垃圾焚烧厂或垃圾站与儿童哮喘的较高患病率显著相关.母乳喂养和进行体育锻炼分别与较低的哮喘风险显著相关.在新疆地区社会经济因素和儿童哮喘没有显著关联.     

世界过敏性疾病日

正过敏性疾病又称变态反应性疾病,是因为病人敏感性过高,在血液中产生一种对某种特殊的过敏原过敏的特异性免疫球蛋白E抗体(IgE),这种病人有遗传倾向。IgE敏感可导致以下几种典型的过敏性疾病:哮喘、鼻炎、过敏性湿疹、结膜炎、食物过敏、药物过敏和过敏性休克等。其中最常见的是由花粉、尘螨、真菌和宠物等致敏因素引起的过敏性鼻炎和过敏性哮喘。     

低温联合PM2.5对小鼠哮喘气道炎症的影响

为研究低温联合PM_2.5加重哮喘气道炎症的机制,将哮喘模型小鼠随机分为对照组、低温组、PM_2.5组和低温联合PM_2.5暴露组（n=8）,饲养于相应环境（4周）.检测细胞因子（IL-4、IL-6、IL-13、IL-17、转化生长因子TGF-β）、氧化应激指标（丙二醛MDA、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT）及转录因子（相关孤核受体RORγt、叉头蛋白Foxp3）水平,流式检测Th17和Treg细胞数量差异.结果表明,联合暴露组小鼠支气管炎症细胞浸润最为明显.与对照组相比,其余3组IL-6、IL-17和TGF-β水平均较高,CAT水平较低,以联合暴露组影响最显著.联合暴露组Th17细胞比例最高,Treg细胞比例最低,RORγt水平显著高于低温组和PM_2.5组.方差分析发现联合暴露对IL-4、IL-13、IL-17、MDA及RORγt的升高有交互作用.低温联合PM_2.5可能通过促进RORγt表达,使Th17/Treg极化而加剧肺部炎症.     

控制性低通气策略在危重症哮喘中的应用

目的观察控制性通气策略治疗危重症哮喘的临床疗效。方法将我院2002年2月至2004年4月间收治的15名危重症哮喘患者随机分为控制性低通气治疗组（8名，A组）和非控制性低通气治疗组（7名，B组）。控制性低通气采用容量同步间歇指令通气模式（V—SIMV）及容量辅助控制通气（V—A／C）模式，呼吸频率为（RR）8～12次／分，潮气量（VT）6～8ml／kg，最高气道压为50cmH2O，当超过此值时降低潮气量和吸气流速，吸氧浓度（FiO2）适当调整，以获得合适的氧分压（PaO2）；非控制低通气组采用相同通气模式，RR：14～20次／分，VT：10～15ml／kg，FiO2根据PaO2适当调节。两组均气管插管行机械通气治疗，观察治疗后1h、2h、4h、12h、24h、48h的血气变化和最终的病死率、并发症情况。结果机械通气后，A组PaO2呈上升趋势，在12h、24h最为明显，此后保持较缓的上升趋势。B组PaO2前4h有较大上升幅度，4h后上升幅度不明显。A组前4hPaO2显著低于B组，12h、24h时A组高于B组有显著性差异，48h时B组稍高于A组无显著差异；A组PaCO2和治疗前相比前12h无明显下降．于24h、48h时基本恢复到正常值。B组PaCO2呈进行性下降趋势，于24h和48h，下降幅度最为明显。前12h，A组PaCO2高于B组，24h时两组接近，48h时B组明显低于A组，导致呼吸性碱中毒；最终，A组病人全部存活，B组3例出现气胸，其中1例死于张力性气胸，2例合并消化道出血。结论控制性通气策略能有效治疗危重症哮喘及减少机械通气治疗时的并发症，降低危重症哮喘的病死率。     

职业性哮喘

蔡医生: 我是个油漆工人,工龄已有数年。近来,我在下班后或夜间经常出现咳嗽、气喘和胸闷。而在休息日却不发病。这是否与我的职业有关?盼复。     

吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调

为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸人甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(P＜0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

杭州市空气细颗粒物浓度与哮喘就诊人次的关系

为研究大气细颗粒物污染对哮喘门诊就诊的短期影响及各人群的易感性差异,收集杭州市某医院2013年1月1日至2015年12月31日哮喘门诊(含急诊)资料,以及同期空气污染数据和气象数据,考虑到污染物浓度与呼吸系统疾病就诊人次及气象因素之间的非线性关系,采用时间序列广义相加模型及分层分析的方法研究空气污染对哮喘影响的滞后效应及人群按性别、年龄分层的易感性差异,对平均温度、平均相对湿度及长期趋势等采用自然立方样条函数进行平滑拟合,同时用哑元变量控制星期几效应和节假日效应的影响.在P=0.01水平下PM_(2.5)、NO_2、SO_2之间均呈显著的正相关性,而气温与3种污染物之间呈显著的负相关性.PM_(2.5)日均浓度每升高10μg·m~(-3),对哮喘就诊人次影响的相对危险度(relative risk,RR)在滞后5d达到最大值,为1.005 6(95%CI:1.002 1~1.009 1),且具有统计学意义(P0.05).在男性人群和18~64岁人群中,细颗粒物浓度对于哮喘就诊人次的影响在滞后3~5 d的RR值均具有统计学意义,在女性人群和≥65岁人群中,在滞后5 d时RR值均具有统计学意义.在多污染物模型中,引入NO_2的影响后PM_(2.5)对哮喘就诊人次的影响在滞后5 d时的RR有所提升.杭州市PM_(2.5)浓度的升高可能会造成3~5 d内哮喘门诊就诊人次的增加,且对男性人群和老年人群影响更为明显.     

在大鼠哮喘发生中SO2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变

为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.     

天冷了,当心牙痛

进入十二月,天气渐渐变冷了。科里几位老同事的老毛病(比如老刘的风湿病、老张的支气管哮喘)都陆续犯了,有的住院,有的在家休息,只剩下我和大李还保持着正常的上班状态。但大李的身体显然也不在状态,因为他经常用手捂着腮帮。“其实我也有牙痛的老毛病,只是科里‘减员’太多,我不好意思休息罢了。”在我不断的追问下,大李只好招出他的毛病。