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1987年 | 1篇 |
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11.
焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元钾电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
应用全细胞膜片钳技术,研究SO2体内衍生物和食品添加剂———焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节(DRG)神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SMB可增大TOCs和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性.10μmolL-1的SMB不影响TOCs的激活过程,给药前后TOCs的半数激活电压为(3.15±2.29)mV和(4.72±1.92)mV(N=8,P>0.05),不改变其斜率;但10μmolL-1的SMB却非常显著地影响TOCs的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-53.6±0.45)mV和(-38.85±0.68)mV(N=8,P<0.01),也不改变其斜率.10μmolL-1的SMB显著提前IK的激活过程,给药前后IK的半数激活电压为(-11.98±3.50)mV和(-33.21±5.67)mV(N=8,P<0.01),不改变其斜率.SMB显著增大TOCs和IK,使IK的激活过程提前,抑制TOCs的失活过程,从而导致细胞内K 通过K 通道外流增加,进而可能对DRG神经元功能产生不利影响.图6参16 相似文献
12.
SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19 相似文献
13.
采用气相色谱/傅立叶红外光谱和气相色谱/质谱仪分析大鼠肝脏中单甲脒的代谢产物,证明大鼠经口摄入单甲脒后,在肝脏中迅速代谢,其代谢中间产物为2,4-二甲基苯胺和含酰胺基的化全物。 相似文献
14.
纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡. 相似文献
15.
Masaki Fujiok Min Gi Satoko KawachiKumiko Tatsumi Naomi IshiiKenichiro Doi Anna KakehashiHideki Wanibuchi 《环境科学学报(英文版)》2016,28(11):125-130
Arsenic is a well-known human bladder and liver carcinogen, but its exact mechanism of carcinogenicity is not fully understood. Dimethylarsinic acid(DMAV) is a major urinary metabolite of sodium arsenite(i As~Ⅲ) and induces urinary bladder cancers in rats. DMAVand i As~Ⅲare negative in in vitro mutagenicity tests. However, their in vivo mutagenicities have not been determined. The purpose of present study is to evaluate the in vivo mutagenicities of DMAVand i As~Ⅲin rat urinary bladder epithelium and liver using gpt delta F344 rats.Ten-week old male gpt delta F344 rats were randomized into 3 groups and administered 0,92 mg/L DMAV, or 87 mg/L i As~Ⅲ(each 50 mg/L As) for 13 weeks in the drinking water. In the mutation assay, point mutations are detected in the gpt gene by 6-thioguanine selection(gpt assay) and deletion mutations are identified in the red/gam genes by Spi-selection(Spi-assay). Results of the gpt and Spi-assays showed that DMAVand i As~Ⅲhad no effects on the mutant frequencies or mutation spectrum in urinary bladder epithelium or liver. These findings indicate that DMAVand i As~Ⅲare not mutagenic in urinary bladder epithelium or liver in rats. 相似文献
16.
为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肝、肾的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用灌胃方式染毒,单次染毒剂量分别为0、0.70、2.35、7.05mg·kg-1(以单推-Ⅲ中的肼计算),每天1次,连续染毒7d,眼眶静脉丛取血后腹主动脉放血处死大鼠,称肝、肾重量计算肝、肾的脏器系数,测定大鼠血清中反映肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾进行病理学观察.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠出现后肢运动障碍,并显著提高大鼠肝、肾脏器系数及血糖水平;2)病理学观察发现,单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝脏灶性及汇管区少量炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性,肾脏则无明显改变;3)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝功能异常,部分肝功能指标如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(D-BIL)等出现显著升高或降低;4)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肾功能异常,部分肾功能指标如尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CREA)等出现显著升高或降低.综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肝、肾组织可产生一定的毒性效应,并可造成一定程度的中枢神经损伤。 相似文献
17.
观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。 相似文献
18.
为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。 相似文献
19.
许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。 相似文献
20.
为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关 相似文献