污染场地工程控制技术应用研究

工程控制技术主要是利用工程措施将污染物封存在原地,限制污染物迁移,切断暴露途径,降低污染物的暴露风险,保护受体安全。工程控制技术在国外污染场地的应用比例逐渐提高,而国内的污染场地修复处在初期阶段,存在过度修复等问题,根据超级基金制度发展的经验,中国污染场地问题亟待发展经济合理的工程控制措施。以某化工厂搬迁场地风险控制为例,从实施的可行性、成本、时间、风险控制的有效性等方面进行工程控制技术应用研究,以期为工程控制技术在国内的实施提供依据。     

沿海和内陆地区居民汞暴露量对比

通过对沿海和内陆居民食用水产品消费情况调查以及居民头发汞含量的分析,对不同地区普通居民的汞暴露水平进行了对比研究.居民水产品的消费情况采用调查问卷的形式,对沿海地区大连和内陆地区河南两地普通居民进行了随机调查,并同时采集被调查者的头发作为汞暴露情况的生物样本.本次研究共收集到有效调查问卷及头发样本213份(大连112份;河南101份),两地居民水产品消费量分别为:大连104 g.d-1,河南74 g.d-1;收集到的头发样本采用DMA-80测汞仪(按美国EPA-7473的方法)进行总汞含量的测定.头发总汞含量分析结果显示,大连为(0.363±0.256)μg.g-1,河南地区为(0.192±0.167)μg.g-1.两地区对同一年龄段居民发汞水平比较发现,大连地区居民发汞水平明显高于河南地区.以美国环境保护署(EPA)参考剂量1μg.g-1作为发汞基准,大连地区的超出比例为3%,河南地区的超出比例为1%.该研究结果为了解我国普通居民的汞暴露情况以及后续的汞暴露风险的定量计算提供了基础数据.     

住宅室内降尘中邻苯二甲酸酯污染特征及暴露评价

利用CH2Cl2和超声对天津市13户家庭住宅冬季和夏季26个室内降尘样品中6种邻苯二甲酸酯(DMP、DEP、DBP、BBP、DEHP、DOP)进行提取分离,并采用气相色谱-质谱定量分析,研究了邻苯二甲酸酯污染变化特征和暴露风险.结果表明,冬夏两季,室内降尘样品均以DEHP 浓度最大,DBP第二,且DBP 和DEHP之和占ΣPAEs 的比例达到80.0%以上;冬季,各采样点6种邻苯二甲酸酯总含量(∑PAEs)浓度在1.498~32.587μg/g之间,平均浓度为(6.772±8.154)μg/g;夏季,∑PAEs浓度在1.981~40.041μg/g之间,平均浓度为(13.406±12.911) μg/g;PAEs浓度季节变化差异显著,夏季降尘样品中PAEs浓度高于冬季.暴露评价显示儿童和成人的夏季邻苯二甲酸酯总暴露量均大于冬季;经口暴露水平大于皮肤;平均儿童的暴露水平是成人的10倍左右;成人和儿童对4种物质(DBP、DEHP、DEP、BBP)的总暴露量最大值均出现在夏季;天津室内降尘暴露量与我国6城市室内降尘总暴露水平相当(除DEHP外),与德国和美国的暴露水平相比,天津儿童和成人的暴露量偏小.但是,室内环境中PAEs污染对人体健康的影响仍要引起重视,尤其是对低龄儿童的健康危害.     

基于健康风险的土壤修复目标研究程序与方法——以多环芳烃污染土壤再利用工程为例

提出了基于人体健康风险的土壤修复目标的制定方法和程序,并以上海市某重大工程多环芳烃污染土壤处理后再利用工程为例,模拟了多环芳烃在处置场地上的多介质迁移途径及人体暴露场景。模拟结果显示,填埋场污染土壤苯并(a)芘(该污染物毒性因子高,毒性强,致癌风险相对较大)经口摄入和皮肤接触途径最大致癌暴露量分别为1.89×10-6和0.93×10-6mg.kg-1.d-1,人体最大致癌风险水平分别为1.38×10-5和6.79×10-6,超出了中国规定的单致癌污染物的可接受风险水平(≤10-6)。苯并(a)芘呼吸吸入途径最大致癌暴露量为7.79×10-10mg.m-3,人体最大致癌风险水平为6.86×10-10。基于场地的特征条件和参数,以保护人体健康为目的,确定了再利用作为填埋场中层覆土的土壤中5种多环芳烃污染物的修复目标限值(w,mg.kg-1)分别为:苯并(a)芘,0.994;二苯并(a,h)蒽,0.995;苯并(a)蒽,9.95;苯并(b)荧蒽,9.95;苯并(k)荧蒽,99.5。     

铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路(The Interrelated Pathways in Brain Human U251 Glioma Cells by Lead Exposure)

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能.     

冬季大气中苯系物污染特征及人体暴露水平分析

2007年冬季对乌鲁木齐市空气中苯系物(BTX)进行了网格布点监测,并用气相色谱仪进行样品分析. 结果表明:冬季大气中苯(B)、甲苯(T)和二甲苯(X)的质量浓度分别为5.62~20.57,3.40~122.82和2.20~129.15 μg/m3. 与欧洲标准相比,该地区ρ(苯)较高,且部分地区高于欧洲控制标准;而ρ(甲苯)和ρ(二甲苯)较低,达到欧洲目标限值水平. 苯系物质量浓度和空间分布特点较显著,ρ(甲苯)与ρ(二甲苯)的空间分布较为一致,但与ρ(苯)的分布特点不同. 最后通过对苯系物的人口加权大气污染暴露水平进行分析可知,乌鲁木齐市ρ(苯),ρ(甲苯)和ρ(二甲苯)的污染暴露水平在空间分布上较为均匀,但人口密度空间分布不均匀,故与ρ(苯)分布没有显著的相关性. 城区的ρ(苯),ρ(甲苯)和ρ(二甲苯)的人口加权平均值均略低于全市人口加权平均值,说明虽然城区人口密度较高,但其ρ(苯),ρ(甲苯)和ρ(二甲苯)的人口加权污染暴露水平相对较低.      

Cd~(2+)暴露对斑马鱼肝脏和卵巢抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光预暴露的保护作用

本研究探讨了急性镉暴露(Cd~(2+))对斑马鱼抗氧化和免疫系统的影响及蓝LED光源(LDB)预暴露的缓解作用。斑马鱼均分为2组,分别用白炽灯和LDB处理4周(辐照度为0.9 W·m-2)。4周后每组再分为2个小组,分别在白炽灯下用0和0.97 mg·L~(-1)Cd~(2+)的水体处理4 d。结果表明:Cd~(2+)暴露导致肝脏和卵巢丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的显著升高。在肝脏中,Cd~(2+)暴露下调了铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活和m RNA表达水平,上调了环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和酶活。在卵巢中,Cd~(2+)导致Cu/Zn-SOD和CAT的表达,CAT、COX-2和i NOS的酶活显著升高。在卵巢中,LDB预暴露可显著缓解Cd~(2+)引起的MDA和NO含量、Cu/Zn-SOD的表达、CAT的表达和酶活、COX-2和i NOS的酶活的升高。在肝脏中,LDB预暴露不能影响Cd~(2+)引起的MDA和NO含量的升高,但是显著缓解了Cd~(2+)引起的Cu/Zn-SOD和CAT表达和酶活的下降和COX-2和i NOS表达的升高。在这些过程中,核转录相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)与其目标基因的表达及其抑制因子Kelch样ECH联合蛋白1(Keap1a和Keap1b)和抑制蛋白激酶(IκBαa和IκBαb)显示了紧密的关联性。综上结果表明,斑马鱼急性Cd~(2+)暴露后,机体处于氧化应激状态,导致肝脏和卵巢氧化性损伤和炎症的产生,而LDB预暴露能够改善机体这种不利状态。这个过程可能分别涉及Nrf2和NF-κB诱导的抗氧化和免疫系统。     

低剂量丙烯酰胺多世代持续暴露对秀丽隐杆线虫的损伤作用

论文研究了丙烯酰胺(acrylamide,AA)低剂量多代持续暴露对模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)的发育、生殖、寿命和捕食行为能力的影响。将线虫暴露于不同剂量水平的AA中,检测对当代线虫的发育周期、后代数量、寿命和捕食行为的影响,结果显示,1.0 mmol·L~(-1)AA水平可诱发当代线虫发育周期延长和后代数量减少(P 0.05),0.05mmol·L~(-1)和0.001 mmol·L~(-1)水平可分别诱发捕食行为能力下降和寿命缩短(P0.05)。进一步选取对当代线虫不产生明显损伤效应的AA剂量,将线虫进行多代持续暴露处理,结果显示,0.01 mmol·L~(-1)AA分别可在第2代g1和第3代g2诱发发育周期延长和后代数量减少(P0.05),0.005 mmol·L~(-1)AA可在第2代g1引起摄食行为能力下降,0.0001 mmol·L~(-1)(约7μg·L~(-1),低于推测人的平均AA暴露水平)的AA在第2代g1即可诱发寿命缩短(P0.05)。以上结果表明AA生物学毒性可以在后代间积累,极低剂量AA多代持续暴露仍可诱发生物学损伤。     

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

基于暴露评估的化学毒物职业危害风险分级

应用基于暴露评估的化学毒物职业危害风险评估方法,对某污水处理装置主要岗位关键作业活动进行职业危害风险分级。结果表明,污水处理装置检维修人员的清罐作业为重度危害作业。