中国城市工业化发展与PM2.5的关系:兼论EKC曲线形成的内在机制

选取2000、2005、2010及2015年4期的中国255个地级及以上城市数据,构建空间杜宾模型,研究中国工业化对PM_2.5浓度影响;同时引入以林草覆盖度为核心的环境治理工具,探讨EKC曲线的内在形成机制.结果表明：①工业化对PM_2.5浓度的影响呈现显著的倒"U"型,EKC假说得到验证.②EKC曲线的形成是外部因素作用的结果,并非经济增长内生机制所导致的,林草覆盖度在工业化发展与PM_2.5浓度的关系中起负向调节作用,即EKC的倒U型结构并非是经济增长自动调节,而是由于以林草覆盖度为主的环境治理工具作用的结果.③工业化发展对PM_2.5浓度的影响存在空间溢出效应,城市工业化发展不仅对本地区PM_2.5浓度有影响,对邻近地区PM_2.5浓度也有影响.     

西安市大气污染物时空演化特征及对人体健康评价

西安市是我国西北政治、经济和文化中心,工业发达,但空气污染事件对社会经济的高质量发展带来极大挑战,探究该地区大气污染特征并厘清其对人体健康产生的影响至关重要.对西安市2015~2021年大气污染物的时空趋势变化特征进行分析;其次,利用空气质量指数（AQI）、综合空气质量指数（AAQI）和空气质量健康指数（HAQI）结合AirQ_2.2.3 模型量化各污染物对人体的健康效应.结果发现,研究区整体空气质量呈良好状态,各大气污染物呈现下降态势.污染物主要以PM₁₀ 、PM_2.5 和O₃ 为主,地形特征和人为排放的混合式污染是研究区的主要污染特征.AAQI和HAQI相较于AQI对污染水平表现出较好的分类效果,HAQI揭示研究区全年约有80 %左右的人口暴露于不健康的空气中,其中冬季暴露于不健康空气中的人群最多,其次为秋季、春季,夏季最少.AirQ_2.2.3 模型量化出归因于PM_2.5 、PM₁₀ 、SO₂ 、CO、NO₂ 和O₃ 的总死亡率比例分别为0.99 %、2.04 %、0.41 %、1.72 %、8.76 %和3.67 %,且呼吸系统和心脑血管疾病死亡率的可归因比例与总死亡率变化规律较为一致.     

兰溪市PM2.5中水溶性离子的组成特征及季节变化

为探索浙江省中部地区大气细颗粒物（PM_2.5）中水溶性离子的组成特征及其季节变化,采集了兰溪市市区和近郊两个站点2016年4个季节的PM_2.5样品,利用双通道离子色谱对水溶性无机离子（Cl^-、NO₃^-、SO₄^2-、Na⁺、NH₄⁺、K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺）进行了定量分析.结果表明,兰溪PM_2.5中离子总浓度存在明显的冬季高、夏季低的季节变化趋势,年均值为21.19 μg·m^-3,约占PM_2.5质量的45%;SO₄^2-、NO₃^-和NH₄⁺是水溶性离子中最主要的组分,年均浓度分别为8.11、5.92、3.87 μg·m^-3.Cl^-和NO₃^-浓度的季节变化最为显著,冬/夏浓度比接近10,其半挥发特性是导致兰溪PM_2.5中离子组成呈现季节变化的重要原因.兰溪PM_2.5中NO₃^-/SO₄^2-比值的冬季平均值为1.18,说明流动源对兰溪PM_2.5有很大贡献;夏季（以及春、秋季）时NO₃^-/SO₄^2-比值较低,且与PM_2.5浓度呈负相关,与矿物尘结合的硝酸根离子的较大贡献可能是导致夏季PM_2.5浓度较低时NO₃^-/SO₄^2-比值较高的主要原因.阴阳离子平衡、相关性及主成分分析（PCA）结果表明,矿物尘对兰溪市PM_2.5的酸度及离子赋存状态有较大影响;冬季及春、秋季兰溪的PM_2.5具有一定的酸性;NO₃^-和SO₄^2-主要与NH₄⁺结合,但部分可能与钙等其他组分结合;Cl^-和K⁺主要来源于生物质燃烧,但K⁺的年均浓度仅为0.31 μg·m^-3,说明生物质燃烧对兰溪PM_2.5的贡献不大.     

2014~2016年间郑州市控制PM10和PM2.5污染的健康效益评估

根据郑州市2014~2016年间大气中PM₁₀和PM_2.5年平均浓度数值,采用泊松回归相对危险模型,评估了控制PM₁₀和PM_2.5污染后所能带来的95%置信区间下的健康效应及健康效益.结果表明,2014~2016年间,PM₁₀浓度达到二级限值后所带来的经济效益（以亿元计,括号中为置信区间,下同）分别为181.8（150.4,211.2）、242.5（202.5,279.4）和206.2（173.3,239.2）,分别占郑州市当年生产总值的2.7%、3.3%和2.5%;PM_2.5浓度达标后所带来的经济效益分别为178.8（143.7,211.6）、216.5（174.6,255.3）和172.5（137.8,205.5）,分别占郑州市当年生产总值的2.6%、3.0%和2.1%.PM₁₀和PM_2.5浓度达标后,城镇受益人数高于农村,急性支气管炎减少人数高于其他健康终端,对于慢性支气管炎,成人受益比儿童大,哮喘则相反.慢性支气管炎人数减少带来的健康经济效益最高,其次为哮喘,门诊和住院的健康效益最低.     

河北农居环境颗粒态汞污染特征及健康评估研究

近年来,我国农村环境问题日渐加重,大气颗粒态汞对人体健康的危害逐渐凸现出来,而已有研究对我国农居环境中的汞污染状况关注较少. 以颗粒态汞为研究对象,于2009年7、8月及2010年10~12月,对河北省6个村庄中的34个典型农居环境进行PM₁₀和PM_2.5膜采样,采用冷原子荧光法测定颗粒态汞质量浓度. 结果表明,同一季节时,厨房PM₁₀中汞质量浓度约是庭院PM₁₀中汞质量浓度的2倍; 在同一空间内,PM₁₀中汞质量浓度大小依次是冬季(3.004 ng·m^-3)>秋季(1.550 ng·m^-3)>夏季(1.127 ng·m^-3); 同一季节时,PM_2.5中汞质量浓度大小依次是厨房(0.795 ng·m^-3±0.337 ng·m^-3)>客厅(0.398 ng·m^-3±0.159 ng·m^-3)>庭院(0.321 ng·m^-3±0.143 ng·m^-3); PM_2.5中的汞质量浓度占PM₁₀中汞质量浓度的百分比为(52.4±13.5)%. 对农居环境PM_2.5中汞的健康风险度水平进行评价,不同人群中儿童的暴露水平最高,其年均超额危险度<10^-8. 可知农居环境PM_2.5中汞对农户的健康风险在可以忽略的水平.     

中原城市群PM2.5浓度驱动因子联动效应及非线性影响

城市群是中国PM_2.5污染与防治的核心区.为探究中原城市群PM_2.5浓度驱动因子的作用机制,基于多源遥感数据和统计数据,采用空间自相关、参数最优地理探测器以及系统动态面板回归模型等方法,量化了PM_2.5浓度的驱动因子及因子间的联动效应,进一步分析了社会经济因素对PM_2.5浓度的非线性影响并给出相应的治霾建议.结果表明：①2012~2018年,中原城市群PM_2.5浓度下降程度存在空间分异,北部较南部地区污染减弱更为显著.②PM_2.5浓度高值聚集有从中原城市群北部向东部转移的趋势,而低值聚集情况相对稳定.③高程对PM_2.5浓度的解释力最强,因子间联动效应对PM_2.5污染的解释力均表现为增强,其中高程与降水交互后解释力最强.④人均GDP、人口密度、夜间灯光、外商直接投资和第二产业占比均与PM_2.5浓度之间存在非线性关系.结合中原城市群现状,加大污染治理投入、调整城市结构形态、加强基础设施建设、调整人口分布与产业结构、保持较高的城市活跃水平、设定严格的环境法规和引入高质量外商投资等有助于治理PM_2.5污染.     

北京市2014~2020年PM2.5和O3时空分布与健康效应评估

细颗粒物（PM_2.5）和臭氧（O₃）是我国的主要大气污染物,严重危害人群健康.北京市自2013年以来大力开展大气污染治理工作,现已取得显著成效.通过分析2014~2020年北京市34个大气环境监测站的PM_2.5和O₃浓度变化特征并评估大气污染防治的健康效应,对推进大气污染防治具有重要意义.结果表明,2014年北京市PM_2.5年均值和4~9月平均O₃日最大小时（O_{3_max}）值分别为92.0 μg·m^-3和81.9 nmol·mol^-1.2014~2020年PM_2.5平均每年降低7.5 μg·m^-3,但是O_{3_max}持续偏高.在季节尺度,冬季的12月和1月PM_2.5浓度最高,夏季的8月浓度最低.相反地,O_{3_max}在每年6月浓度最高.PM_2.5浓度日变化规律为,夜间22：00至次日00：00最高,14：00~16：00最低.而O₃浓度在07：00最低,随后逐步升高并在午后达到最高.在空间分布上,PM_2.5在2014和2019年都呈现南高北低的趋势,O_{3_max}在全市范围内均较高,仅在道路区域偏低.大气污染对人群健康影响的评估结果表明,2014年北京市与PM_2.5相关的心血管和呼吸道疾病超额死亡人数分别为1580人和821人,与O₃相关的呼吸道疾病超额死亡人数为2180人.2019年与PM_2.5相关的超额死亡人数仅为2014年的50%,而与O₃相关的超额死亡人数与2014年持平.北京市细颗粒物治理成效显著,但是O₃污染问题凸显,O₃已经成为危害北京市居民健康的首要大气污染物.未来需要加强PM_2.5和O₃协同治理.     

临沂市区主要大气污染物的污染特征及其对居民健康的影响

大气污染是全球性的公共环境健康问题.本研究基于临沂市区2015年6种大气污染物（PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO、O₃）的逐日监测数据,分析了污染物的污染特征及其与气象因子的相关性,通过构建广义相加模型,模拟分析了单个污染物与居民呼吸、循环系统疾病门诊人次的暴露-反应关系.结果表明,PM_2.5和PM₁₀是临沂市区首要大气污染物,NO₂和SO₂次之,O₃和CO浓度较低;除O₃外,其它5种污染物之间呈显著正相关,与风速、温度、相对湿度3个气象因子呈负相关,浓度水平冬季高、夏季低;O₃与温度呈显著正相关.对于呼吸系统疾病,单个污染物每增加10 μg·m^-3（CO每增加0.1 mg·m^-3）的最大效应情况是：PM₁₀、SO₂、NO₂、CO均在当天（lag0）使得门诊人次分别增加0.36%、1.77%、1.29%、0.69%,PM_2.5和O₃分别在累积滞后6 d（lag05）和单日滞后3 d（lag3）使得门诊人次分别增加0.6%和1.07%;对于循环系统疾病,单个污染物每增加10 μg·m^-3（CO每增加0.1 mg·m^-3）的最大效应是：PM_2.5、PM₁₀均在累积滞后5 d（lag04）使得门诊人次分别增加0.72%、0.80%,SO₂、NO₂均在累积滞后6 d使得门诊人次分别增加3.55%、3.54%,CO和O₃则分别在当天和单日滞后3 d使得门诊人次分别增加0.77%、1.39%.对于呼吸、循环系统疾病,PM_2.5、PM₁₀、CO、O₃对男性的影响均大于女性,SO₂则反之;NO₂对男性呼吸系统和女性循环系统影响较大.大气污染物对少年（7~17岁）呼吸系统和对中年（41~65岁）循环系统影响较大.临沂市区6种大气污染物存在不同程度的污染,对居民呼吸、循环系统疾病均有不同程度的影响,且存在性别和年龄的差异.     

西安市2013—2017年大气PM2.5的时空变化特征及影响因素分析

为了解西安市近年大气颗粒物PM_2.5污染现状,为进一步研究、治理和控制区域PM_2.5污染以及空气质量情况预警预测提供可靠的科学依据,并服务于西安市将于2019年举办的第二届“一带一路”国际合作高峰论坛,本文基于西安市13个国控空气质量监测站2013年7月—2017年12月的PM_2.5质量浓度监测数据和同期气象资料,对不同时空尺度下PM_2.5的质量浓度变化特征及影响因素进行了分析。研究结果表明：近几年西安市PM_2.5一级浓度标准日达标率由15.71%逐渐升高到27.25%,但冬季依然存在高污染天气。PM_2.5浓度冬季高、夏季低;具有周末和节假日浓度高于工作日的“周末效应”;日变化呈现上午、凌晨高,下午低的日变化双峰模式。PM_2.5浓度在空间上具有城北高于城南,城区高于城郊区县的特征。人为活动和气象要素都在一定程度上影响区域PM_2.5质量浓度。     

PM2.5污染对我国健康负担和经济损失的影响

开展全国范围归因于PM_2.5污染的健康负担和经济损失研究,对于污染防控政策至关重要.首先利用空气质量模型（WRF-Chem）模拟结果,分析2016年PM_2.5的时空分布和暴露水平;同时结合环境健康风险及环境价值评估方法,评估PM_2.5污染引起的健康负担和经济损失;最后基于情景分析方法,预估实现具体PM_2.5控制目标的健康经济效益.结果表明,2016年,我国PM_2.5污染主要集中在京津冀及周边地区、长三角地区、四川盆地以及西北沙漠地区,且71.49%的人口暴露在PM_2.5浓度高于35 μg·m^-3的环境空气中;PM_2.5污染造成约106.04万人过早死亡,约占总死亡人数的10.9%,其中冠心病和中风约占80%;PM_2.5污染造成健康经济损失7059.31亿元,约占国内生产总值（GDP）的0.95%.PM_2.5污染造成的健康负担和经济损失存在显著空间差异,主要分布在PM_2.5浓度和人口密度高的中东部地区;情景分析表明,我国所有地区PM_2.5浓度降至35 μg·m^-3,只能避免17.11%的健康经济损失,而降至10 μg·m^-3可以带来80.47%的健康经济效益.建议环境管理者进一步加强控制力度,更好地保障居民的健康和财富利益,尤其是心脑血管疾病患者等敏感人群以及归因死亡率高的地区.     

基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM2.5健康效应

尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.     

基于多源数据的大气细颗粒物对北京市城市热岛的影响研究

在土地利用方式改变、能源消耗持续增长、人口膨胀的共同作用下,城市热岛效应日趋显著。大气细颗粒物（PM_2.5）污染不断加剧,对城市热岛强度也产生了一定的影响。利用地面空气质量监测站点的逐小时PM_2.5污染监测数据、气象监测站点的日均数据和MODIS地表温度数据,结合土地利用类型,划分城郊气象站点和地表温度采样点,分别计算北京市日均PM_2.5浓度、冠层城市热岛强度和地表城市热岛强度,并计算地表城市热岛强度指数,得出热岛强度空间分布图。经过对PM_2.5与冠层城市热岛强度、地表城市热岛强度及其空间分布的相关性分析,得出以下结论：（1）北京市地表城市热岛强度的月、季间变化明显,主要受土地覆盖类型影响,夏季高于冬季,冠层城市热岛强度的月、季间变化较小;（2）PM_2.5质量浓度与冠层城市热岛强度、地表城市热岛强度均呈显著负相关,相关系数分别为?0.5199和?0.6115;（3）昼间地表城市热岛强度与PM_2.5质量浓度的相关性高于夜间;（4）PM_2.5质量浓度变化对地表城市热岛的空间分布有着显著的影响。随着PM_2.5质量浓度的增加,强热岛空间范围向城区缩减。     

太原市采暖季PM2.5中元素特征及重金属健康风险评价

通过采集太原市采暖季环境空气PM2.5样品,经等离子体发射光谱仪对19种元素进行测定,运用富集因子和主因子法揭示其来源,并对重金属的潜在生态风险、人体暴露和健康风险进行评价.结果表明,元素Si、Ca、Al、Na、Mg、K、Fe为PM2.5的主要元素;土壤风沙尘、煤烟尘、机动车车尾气、工业粉尘和建筑尘是元素的主要排放源,贡献率分别为43.46%、15.69%、13.41%、9.89%和9.03%.重金属潜在生态风险指数为1 953.82,具有极强的潜在生态危害程度;环境空气重金属暴露途径以手口摄食暴露为主,呼吸吸入暴露最小,皮肤接触暴露居中,儿童重金属暴露风险高于成人;PM2.5中重金属存在非致癌风险,不具有致癌风险,儿童非致癌风险值为2.94,是成人的1.39倍.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响

为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素.     

细颗粒物(PM2.5)可溶性提取液对发光细菌的光抑制与组分浓度的相关性分析

为科学评估PM_(2.5)对生物体的综合生物效应,利用费氏弧菌检测了PM_(2.5)水溶性提取液的光抑制效应,统计分析了227组PM_(2.5)主要组分与发光抑制率的相关关系.实验结果表明:PM_(2.5)水溶性提取液的发光抑制率值与OC、NO-3、EC和微量元素等组分浓度显著相关,相关系数从高到低的排序为:OC微量元素ECNO-3(p0.01).PM_(2.5)中,主要来自燃煤、交通燃油、生物质燃烧及冶金工业污染源排放的组分(苯并(a)芘、Cl-、OC、Cu、K+、Mn、Zn、EC、Pb、Se、F-等)浓度与发光抑制率显著相关.此外,二次来源的NO-3、NH+4等组分浓度与发光抑制率在冬季和春季显著相关.     

基于NARX神经网络的PM2.5/10浓度值预测模型——以咸阳市两寺渡监测站为例

PM_2.5和PM₁₀（记为PM_2.5/10）对空气质量和人类健康有着严重威胁,日益引起国内外的关注,并成为大气污染控制工程中最重要的部分。基于陕西省咸阳市两寺渡监测站的污染物（PM_2.5、PM₁₀、NO₂、NO、NO_x、CO）和相关气象参数的监测数据,建立起基于非线性有源自回归神经网络的预测模型,并分别针对不同预测时间段确定最优网络结构,从而实现了对未来6小时、12小时以及24小时PM_2.5/10浓度的有效预测。实验结果表明：（1）NARX神经网络模型可对未来24小时内的PM_2.5/10污染物浓度进行较为准确的预测;（2）对于PM_2.5/10未来6小时的预测能力优于对12小时、24小时的预测;（3）预测值偏高或偏低的结果与前后时间段内的气象因素及其他污染物浓度变化情况也具有相关性。     

贵州主要城市PM2.5的氧化性损伤评价

对贵州省主要城市(贵阳、安顺、遵义、都匀)按季节进行PM_2.5样品的采集,应用质粒DNA评价法研究了贵州省主要城市PM_2.5氧化性损伤能力,并与PM_2.5质量浓度、微量元素含量做相关性分析。结果表明,PM_2.5全样TD₂₀值均小于其相应的水溶样TD₂₀值;四个城市PM_2.5氧化性损伤能力均表现为冬季>秋季>春、夏季;城区PM_2.5氧化性损伤能力强于背景区;研究区内PM_2.5样品的氧化性损伤能力表现为都匀市最强,安顺市最弱;PM_2.5全样和水溶样的TD₂₀值与质量浓度之间无明显相关关系;PM_2.5水溶样的TD₂₀值与相应的12种微量元素的浓度总和呈负相关关系(P<0.05);全样Al、Mn、Cd、Pb的含量与PM_2.5全样TD₂₀值呈明显负相关关系,水溶样Cd、Pb、Cu的含量与PM_2.5水溶样TD₂₀值呈明显负相关关系,表明研究区PM_2.5氧化性损伤可能与样品中水溶性元素Cd、Pb、Cu等的含量有关。     

关中盆地NO2和SO2对颗粒物污染的协同效应

基于WRF-Chem模式模拟了关中盆地2019年1月2—14日一次颗粒物污染事件,评估了NO_x和SO₂减排及其在颗粒物污染中的协同作用对PM_2.5污染的影响。敏感性实验结果表明：NO_x减排可使PM_2.5中硝酸盐含量下降,但大气中O₃浓度上升,大气氧化能力增强,其他二次组分上升,导致PM_2.5下降不明显;SO₂人为源减排可使硫酸盐质量浓度下降,但由于硫酸盐在PM_2.5中占比较低,当SO₂减排75%时,PM_2.5仅下降1.74%;当减排比例较高时,NO_x和SO₂同时减排更有利于颗粒物污染防治。PM_2.5质量浓度在NO_x和SO₂同时减排75%时比分开减排75%时多下降0.75%,主要是硫酸盐下降所致;对气溶胶含水量进行分析,发现NO_x对气溶胶含水量影响较大,当NO_x减排75%时,气溶胶含水量可下降15.51%;此外,NO_x和SO₂同时减排比分开减排时气溶胶含水量更低,更不利于二次颗粒物生成。     

大气PM2.5及高脂饮食对哮喘发病影响的研究进展

大气PM_2.5暴露与呼吸系统疾病密切相关,高脂饮食是哮喘的诱因之一.近年来,哮喘发病率在我国呈上升趋势.对大气PM_2.5、高脂饮食及二者协同作用对哮喘发病的影响进行探讨,为哮喘的干预和治疗提供新思路.总结了PM_2.5暴露与高脂饮食对哮喘的影响以及哮喘的发病机制:①颗粒物暴露可引发机体炎症反应,增加哮喘发病风险;②高脂饮食可通过代谢活化机体内免疫相关信号通路,导致炎症发生;③二者均会通过MyD88/TLRs信号通路和Th1/Th2机制对哮喘炎症产生影响.研究显示,PM_2.5与高脂饮食对哮喘的作用机制具有一致性,二者对人群的健康影响可能具有协同作用.