纳米铜粉对中肋骨条藻的毒性效应

以中肋骨条藻作为受试藻种,研究铜离子、纳米铜和微米铜对它的毒性效应.结果表明,3种铜试剂在不同程度上都会抑制中肋骨条藻的生长,藻密度和叶绿素的增加值与铜试剂加入量基本呈负相关.在整个实验周期96h内,当Cu2+浓度大于0.1mg/L时会对藻产生很大的抑制作用,而纳米铜浓度大于0.15mg/L会严重影响藻密度和叶绿素,在24h内当微米铜浓度低于2mg/L时会促进藻的生长,在96h时高浓度(>1mg/L)会抑制其生长.纳米铜对中肋骨条藻的毒性作用一方面是溶出的铜离子,另一方面是纳米粒子本身.     

不同粒径纳米TiO2对大型溞的毒性效应及腐殖酸的调控作用

为评估纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险,选用大型溞作为模式生物,研究了不同粒径纳米TiO₂（20、40、60和100 nm）对大型溞毒性效应的影响,并探究了腐殖酸对不同粒径纳米TiO₂毒性效应的调控作用.结果表明,粒径是影响纳米TiO₂颗粒毒性效应的重要因素,以大型溞半数致死时间（LT₅₀）为指标,不同粒径纳米TiO₂对大型溞的毒性作用强弱顺序依次为：20 nm颗粒 > 40 nm颗粒 > 60 nm颗粒 > 100 nm颗粒（p<0.05）.腐殖酸的存在可以显著降低纳米TiO₂颗粒对大型溞的毒性作用,腐殖酸对小尺寸纳米TiO₂颗粒的毒性抑制作用更为明显（p<0.05）.大型溞体内ROS水平与抗氧化系统相关酶活分析表明,纳米TiO₂导致大型溞体内活性氧自由基（ROS）浓度升高是其产生毒性作用的重要原因,腐殖酸的存在可以显著降低大型溞体内由于纳米TiO₂暴露而引起的ROS浓度上升（p<0.05）,进而减轻纳米TiO₂对大型溞的毒性作用.此外,腐殖酸可以减小不同粒径纳米TiO₂之间的毒性差异.本研究结果可为纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险评估提供参考依据.     

不同粒度CuO及与乙基黄原酸钾复合污染对土壤脲酶和微生物多样性的影响

纳米氧化铜不同于常规的氧化铜,纳米氧化铜的尺寸小,比表面积大,对生态环境存在潜在危害.本次通过向土壤中加入不同比例的纳米氧化铜(N CuO)和微米氧化铜(M Cu0)(0,50,200,800,1600mg/kg干土)观察它们对土壤脲酶活性和細菌群落的影响.同吋,进一步研究了N CuO和M CuO分別与乙基黄原酸钾(PEX)复合污染对土壤微生物的影响.N CuO较M CuO对脲酶活性有更强的抑制作用,只有M CuO浓度为1600mg/kg对脲酶的影响较明显.N CuO对脲酶活性的抑制可能与破坏细菌的細胞膜或刺激细菌产生活性氧,造成細菌細胞的衰退有关,N CuO对细菌群落结构的影响也较大.N CuO与PEX复合污染加剧了N CuO对土壤微生物的毒性,使脲酶的活性大幅度降低,细菌的群落结构也发生了较大的变化.N CuO及其复合污染对土壤微生物的作用机制需进一歩研究.通过比较研究N CuO和M CuO的生态毒性,纳米颗粒的生态毒性更需要引起足够的重视.     

上海大气超细颗粒物和工业纳米颗粒的表征及细胞毒性的比较研究

采集了上海市石洞口地区2010年春季不同粒径大气颗粒物样品,使用ICP-AES和FESEM技术分析了颗粒物的化学组成和微观特征,比较了不同粒径的大气颗粒物与3种工业纳米颗粒物的生物活性.结果表明,在染毒剂量为25、50、100和200μg.mL-1时,大气颗粒物水溶组分和不溶组分及工业纳米颗粒均可以抑制A549细胞生长活性并能诱导细胞产生活性氧(ROS),且大气细颗粒水溶组分生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到13.31%、18.15%、20.43%和23.78%.在纳米尺度的颗粒物染毒组分中,纳米NiO的生物活性最强,在上述染毒剂量下对细胞生长活性的抑制率分别达到11.81%、15.12%、17.62%和19.44%.因此,大气细颗粒物水溶组分是最主要的毒性成分.     

氧化胁迫参与硫酸锌诱导的酵母细胞死亡

以模式生物酵母为材料,研究了不同浓度硫酸锌对酵母细胞的致死效应,以及活性氧(ROS)在硫酸锌诱导酵母凋亡中的作用.结果显示,低浓度处理组中,酵母细胞的相对生长率、超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力升高,超氧化物歧化酶相关基因SOD1和SOD2表达增强,而细胞存活率和MDA含量无明显变化.高浓度(3和5 mmol·L~(-1))处理组中,野生株酵母超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显下降,SOD1和SOD2基因表达受到明显抑制,胞内ROS水平和MDA含量升高,细胞死亡率显著上升;在相同锌处理组中,突变体ΔSOD1对硫酸锌的耐受性明显差于野生株BY4741,ΔSOD1胞内ROS水平和细胞凋亡率显著高于野生株,而ΔSOD2与野生株间无显著差异.结果表明,低浓度硫酸锌可促进酵母细胞生长,可能诱导了酵母细胞生长的Hormesis效应;高浓度硫酸锌可引起酵母细胞氧化损伤,而锌胁迫诱导的胞内ROS水平升高是酵母细胞死亡的一个诱因.该研究结果可为锌化物的毒性作用及其健康风险评估提供理论依据.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

全氟辛酸对酿酒酵母细胞毒性作用

全氟辛酸(PFOA)广泛应用于工业生产中,具有高度的生物毒性及生物蓄积性,然而PFOA对环境微生物的毒性影响仍有待深入开展.通过流式细胞术测定了酵母菌在不同浓度PFOA胁迫下细胞膜通透性、ROS、线粒体跨膜电位的变化,并且测定了MDA含量和Na+K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性变化.结果显示PFOA可使PI染色细胞比例增高,酿酒酵母细胞膜通透性增大、ROS和MDA含量升高、线粒体跨膜电位降低,且ROS含量、MDA含量与线粒体跨膜电位降幅均与PFOA胁迫浓度和时间呈正相关.Na+K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性先上升后降低,表明酿酒酵母在PFOA胁迫下,其生理活性受到抑制甚至发生细胞凋亡.证明PFOA对酿酒酵母具有生物毒性,100 mg·L-1PFOA对酿酒酵母具有即时毒性.该结果可为PFOA的影响评价提供更多依据.     

水介质中C60纳米晶体颗粒与Cu2+对小鼠腹腔巨噬细胞的复合毒性研究

为考察C60纳米晶体颗粒和Cu2+复合体系的生物毒性,本文以小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7作为受试对象,研究了C60纳米晶体颗粒物(n C60)和Cu2+对RAW 264.7的复合毒性影响.结果表明,当单独暴露n C6024 h,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞活性降低了45%,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞活性降低了70%,表现出剂量-毒性效应和时间-毒性效应.水中出现Cu2+可以降低n C60的细胞毒性,当Cu2+浓度为2 mg·L-1,n C60浓度为6.6 mg·L-1时,细胞的活性降低至25%,当Cu2+浓度为5 mg·L-1,n C60浓度为9.9 mg·L-1时,细胞的活性下降至15%.研究表明,n C60表面能够吸附Cu2+,并且吸附符合Langmuir吸附等温模型.n C60纳米晶体颗粒表面对Cu2+的吸附,可能是n C60对细胞毒性降低的重要原因.     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.     

聚苯乙烯纳米塑料对中肋骨条藻的毒性效应

为研究纳米塑料对海洋微藻的毒性效应,本文选取粒径为0.1μm的聚苯乙烯（polystyrene,PS）纳米塑料作为目标污染物,探讨其不同浓度（0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L）对中肋骨条藻（Skeletonema costatum）的毒性效应。结果发现,在PS纳米塑料处理下,中肋骨条藻细胞生长受到显著抑制,细胞内活性氧（ROS）水平升高;当PS纳米塑料浓度为10 mg/L时,中肋骨条藻细胞的丙二醛（MDA）含量增加;浓度为0.1 mg/L和1 mg/L的PS纳米塑料会导致中肋骨条藻细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性增高,浓度为10 mg/L的PS纳米塑料则导致藻细胞内SOD活性先升高后降低;细胞内过氧化氢酶（CAT）活性和细胞凋亡率均随着藻细胞培养时间的延长而增加。本研究可为科学评估PS纳米塑料污染对海洋中肋骨条藻的毒性作用提供重要参考。     

铜离子的持续负荷对活性污泥生物硝化活性的影响

重金属对生物硝化的抑制是困扰很多污水处理厂脱氮效果的难题.本文采用间歇式活性污泥反应器(SBR),研究了模拟废水中不同浓度的Cu2+持续抑制及负荷停止后硝化效率、硝化细菌活性和Cu分布的变化.结果表明,硝化活性易受Cu2+的影响,抑制程度随着Cu2+浓度的增大和施加持续Cu2+负荷的运行周期的延长而提高,当活性污泥内、外吸附Cu的总量达(14.0±1.0)mg·g-1(以MLSS计)时,氨氮去除率降至26.5%±4.0%.Cu2+对氨氧化细菌(AOB)的抑制作用大于亚硝酸盐氧化细菌(NOB).在Cu2+负荷为10和20 mg·L-1的体系中,NOB可以全部或部分被驯化而适应含铜废水.恢复阶段,AOB和NOB的活性完全或部分恢复,恢复速率和程度随抑制期Cu2+投加浓度的增加而降低.反应体系内Cu主要分布在细胞内部和表面,且不易解析,硝化抑制率与溶解的Cu2+浓度呈负相关性.     

铜胁迫对不同基因型谷子幼苗基因组DNA多态性的影响

采用室内盆栽土培法,以4种基因型谷子(D2-8、安06、黄米、朝谷)为供试材料,研究了不同浓度Cu2+胁迫对谷子幼苗体内可溶性糖、脯氨酸、丙二醛(MDA)含量和基因组DNA多态性的影响.结果表明,经50~400 mg·kg-1Cu2+处理30 d后,4种谷子幼苗体内可溶性糖含量与对照相比呈现先上升后下降的趋势,在50 mg·kg-1时达到最大值.当浓度为200mg·kg-1以上时,4种谷子的可溶性糖含量的平均降幅为对照的32.44%~56.5%.脯氨酸则表现为低含量(≤50 mg·kg-1)的促进和高含量(≥100 mg·kg-1)的抑制效应,MDA含量均有增加且与对照差异显著(P<0.05).Cu2+胁迫下不同基因型谷子幼苗基因组DNA的RAPD图谱发生明显变化,表现为单条或多条RAPD谱带的增加和缺失或者荧光强度的改变,细胞中基因组模板DNA的稳定性下降,DNA多态性变化与Cu2+浓度之间存在剂量-效应关系.不同基因型谷子对Cu2+胁迫的生理和遗传损伤响应存在差异.利用RAPD技术获得的DNA多态性变化可作为检测Cu2+遗传毒性效应的生物标记物.     

人金属硫蛋白基因(MT1E)在毕赤酵母中的表达及其铬抗性

金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的蛋白质,巯基含量丰富,其半胱氨酸上的巯基对重金属离子有极强的结合力,能够结合重金属形成无毒或低毒的络合物,具有重金属解毒的功能.本文根据已公布的人金属硫蛋白基因MT1E序列,用Vector NTI 7.0软件设计合成12条寡聚核苷酸片段,并拼接得到MT1E完整基因.将测序正确的MT1E基因克隆至酵母表达载体pPIC9K,酶切验证后的阳性克隆命名为pPIC9K-MT1E,含有该重组基因的毕赤酵母工程菌命名为GS115/pPIC9K-MT1E.通过酶联免疫(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)方法检测到GS115/pPIC9K-MT1E工程菌发酵液有金属硫蛋白酶活性,表明人金属硫蛋白MT1E基因能在毕赤酵母GS115菌株中正确分泌表达.铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、铬(Cr)、钴(Co)重金属抗性分析表明,工程菌GS115/pPIC9K-MT1E对Cr(Ⅵ)的抗性较强,有解毒重金属Cr(Ⅵ)的能力.     

嗜麦芽窄食单胞菌对铜镉的吸附特性与离子交换

研究了投菌量、金属浓度和戊二醛浓度对嗜麦芽窄食单胞菌吸附水体中Cu2+和Cd2+特性的影响,分析了重金属生物吸附、NO3-去除与菌体离子释放的关联,从离子吸附、交换、转化与释放的角度探讨了重金属生物吸附机制.结果表明嗜麦芽窄食单胞菌对Cu2+和Cd2+吸附性能良好,0.2 g·L-1干重菌体处理浓度为0.05 mmol·L-1的Cu(NO3)2和Cd(NO3)2溶液120 min后,Cu2+和Cd2+的吸附率分别达96.3%和83.9%.菌体对Cu(NO3)2和Cd(NO3)2溶液的吸附过程存在Cu2+和Cd2+的表面吸附与胞内运输、NO3-胞内积累、NO3-还原为NO2-等行为,而且Cu2+和Cd2+的胞内运输、NO3-积累和还原需要消耗能量,并会促进Cl-、PO43-、SO42-、Na+、NH4+、K+和Ca2+等离子的释放.红外光谱分析表明菌体酰胺基、羟基与羧基均参与了Cu2+和Cd2+的吸附.X-光电子能谱分析显示吸附后Cu2+和Cd2+的价态不发生变化.     

Metal loaded zeolite adsorbents for hydrogen cyanide removal

Metal(Cu,Co,or Zn) loaded ZSM-5 and Y zeolite adsorbents were prepared for the adsorption of hydrogen cyanide(HCN) toxic gas.The results showed that the HCN breakthrough capacity was enhanced significantly when zeolites were loaded with Cu.The physical and chemical properties of the adsorbents that influence the HCN adsorption capacity were analyzed.The maximal HCN breakthrough capacities were about the same for both zeolites at 2.2 mol of HCN/mol of Cu.The Cu2p XPS spectra showed that the possible species present were Cu2O and CuO.The N1s XPS data and FT-IR spectra indicated that CNwould be formed in the presence of Cu+/Cu2+ and oxygen gas,and the reaction product could be adsorbed onto Cu/ZSM-5 zeolite more easily than HCN.     

One-step preparation of a novel graphitic biochar/Cu0/Fe3O4 composite using CO2-ambiance pyrolysis to activate peroxydisulfate for dye degradation

Herein,a one-step co-pyrolysis protocol was adopted for the first time to prepare a novel pyrogenic carbon-Cu⁰/Fe₃O₄ heteroatoms (FCBC) in CO₂ ambiance to discern the roles of each component in PDS activation.During co-pyrolysis,CO₂ catalyzed formation of reducing gases by biomass which facilitated reductive transformation of Fe³⁺ and Cu²⁺ to Cu⁰ and Fe₃O₄,respectively.According to the a...     

K2S2O8强化g-C3N4薄膜电极光电催化降解Cu(CN)32-并同步回收Cu

采用高温液相生长法制得g-C_3N_4薄膜电极并作为光阳极,以石墨毡作为阴极,建立了光电催化系统.通过对比光电催化体系、K_2S_2O_8体系以及外加K_2S_2O_8到光电催化体系,发现在光电催化系统下外加K_2S_2O_8可以有效地提高光电催化降解Cu(CN)_3~(2-)的效率,并实现了Cu在阴极上的有效回收.探究了K_2S_2O_8投加量对CN-降解率和Cu回收率的影响,发现当K_2S_2O_8浓度为1 mmol·L~(-1),偏压为1.0 V时,CN-的去除率和Cu回收率分别达到86.23%和82.11%.通过SEM、EDS和XPS分析阴阳极表面形貌,发现部分Cu+被氧化以CuO的形式存在于沉淀和阳极表面,大部分铜离子通过电化学还原作用以单质铜的形式沉积于阴极表面,铜离子有效地从体系中去除.电子顺磁共振及淬灭实验分析表明,CN-的氧化去除是硫酸根自由基(SO·-4)氧化和非自由基氧化共同作用.     

氧化铜纳米颗粒(CuO NPs)对土壤环境因子与砷生物有效性的影响

氧化铜纳米颗粒（CuO NPs）可以通过农药和肥料施用、意外泄露或污水灌溉进入As污染农田土壤,从而对土壤环境因子和As生物有效性产生影响.本试验选取两种不同类型土壤（安徽宿松黄棕壤和黑龙江海伦黑土）进行人工As污染,添加不同浓度的CuO NPs,探究90 d淹水-落干过程中CuO NPs对As污染农田环境因子和As生物有效态的影响.结果表明,CuO NPs进入土壤后12 h内快速溶解产生Cu²⁺,且在黄棕壤中的溶解速度较黑土迅速.CuO NPs可在短时间内降低土壤pH,提高土壤氧化还原电位（E_h）,降低土壤电导率（EC）,但随着培养时间增加土壤EC逐渐提高.一定时间内CuO NPs在两种类型土壤中可降低51.0%~82.5%土壤浸出液中的As和15.7%~66.5%的As生物有效性,减少淹水时Fe （II）的含量.但在土壤落干时期产生一定的“纳米效应”从而促进了Fe （II）的产生.研究表明,CuO NPs进入As污染农田改变了土壤环境因子,一定时间内降低了土壤As生物有效性.     

NO、ROS对SO_2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡的调控

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)均是非常重要的信号分子,然而其在二氧化硫(SO2)对观赏植物毒作用过程中可能的信号作用还不清楚.因此,本文以万寿菊叶片下表皮为材料,采用表皮条分析法研究了SO2胁迫引起的保卫细胞死亡和胞内NO、ROS水平变化情况.结果显示:SO2衍生物(终浓度0.4~4.0 mmol·L-1)处理能引起万寿菊叶片下表皮保卫细胞生理活性下降,死亡率增加,且存在剂量效应,细胞出现核固缩、核降解、核拉长等典型核凋亡特征.同时,保卫细胞内NO、ROS和Ca2+水平显著升高(p0.05).用不同浓度的NO干扰剂(NO合酶抑制剂L-NAME、硝酸还原酶抑制剂Na N3及NO清除剂c-PTIO)、ROS清除剂(CAT和As A)、钙离子干扰剂(Ca2+螯合剂EGTA和Ca2+通道抑制剂La Cl3)分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物同时处理后,保卫细胞死亡率及相对应的胞内NO、ROS、Ca2+水平显著低于同期SO2衍生物单独处理组(p0.05).在用As A、L-NAME分别与2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,同时检测ROS、NO及Ca2+含量,发现三者均显著低于SO2衍生物单独处理组;同理,用EGTA和2.0 mmol·L-1SO2衍生物共同处理后,尽管这时Ca2+水平显著下降,但ROS和NO含量却降低不显著.这一结果表明,NO和ROS在Ca2+的上游,且可能通过NO-Ca2+或者NO-ROS-Ca2+信号途径调节SO2诱导的万寿菊保卫细胞凋亡.