五氯硝基苯对小鼠脑AChE的影响及多器官氧化损伤研究

测定五氯硝基苯(PCNB)对小鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响及多器官的氧化损伤作用.对昆明种小鼠采用灌胃法进行200,400和600 mg·kg-1三个剂量染毒,每日一次,分别于染毒4,8,12和16d测定AChE活性、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明:(1)小鼠脑AChE活性受到抑制,并表现为明显的时间和剂量依赖性;(2)肝、肾CAT活性变化显著,脂质过氧化作用明显;(3)高剂量毒物在染毒16d时对脾脏脂质过氧化作用明显增强;(4)脑和血清CAT活性随染毒时间延长先升高后降低,脂质过氧化作用不明显.PCNB对小鼠可能具有神经毒性,对肝、肾脏的氧化损伤作用较强.     

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg~(-1))、1个维生素E(100 mg·kg~(-1))组和1个高剂量DIDP(150 mg·kg~(-1))加维生素E(100 mg·kg~(-1))组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg~(-1)时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P 0.05,P 0.01);染毒剂量为150 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。小鼠肺组织HE染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg~(-1)DIDP剂量组比较,150 mg·kg~(-1)DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P 0.05,P 0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。     

水胺硫磷亚急性暴露对小鼠肝脏氧化应激的影响

为探讨水胺硫磷对小鼠肝脏损伤作用机制,设置0.11、1.08、2.16 mg·kg-13个低、中、高不同剂量组,以灌胃方式对昆明种小鼠进行染毒7 d后,测定小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)2种抗氧化酶的活性,以及抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,同时观察肝脏的组织学变化。结果表明,除低剂量组外,中、高剂量组小鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比均受到显著抑制(P0.05),GSH的含量与对照组相比显著下降(P0.05),MDA含量与对照组相比却呈显著上升趋势(P0.01),同时各指标的变化均呈一定的剂量-效应关系。组织学观察显示中、高剂量组肝细胞出现明显水肿和坏死,肝窦狭窄甚至闭塞。结果表明氧化损伤可能是水胺硫磷致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一。     

增塑剂DIDP对肝脏氧化应激损伤及VitE拮抗作用研究

研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(didecyl phthalate, DIDP)致雄性小鼠肝损伤作用及其机理。以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括溶剂对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15、1.5、15和150 mg·kg~(-1))、维生素E(vitamin E, VitE)(100 mg·kg~(-1))处理组和DIDP+维生素E处理组(150 mg·kg~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)VitE),连续灌胃14 d。以肝组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species, ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic proteinase 3, Caspase-3)水平。采用动物自动生化分析仪检测肝功能指标血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、白蛋白(albumin, ALB)水平,并同时观察肝组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织ROS、MDA和Caspase-3含量逐渐上升,血清ALT和AST水平也逐渐上升,GSH含量逐渐降低,血清ALB水平也逐渐降低,差异具有统计学意义(P 0.05,P 0.01); VitE处理组ROS、MDA和Caspase-3含量相应降低,血清ALT和AST水平也相应降低,GSH含量逐渐上升,血清ALB水平也相应上升。小鼠肝组织形态观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肝组织的病理损伤程度呈上升趋势。研究表明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠的肝脏损伤与细胞凋亡,抗氧化剂VitE可使肝脏损伤与细胞凋亡减轻,对小鼠肝组织起保护作用,说明氧化应激介导了DIDP对机体的损伤。     

全氟辛烷磺酸（PFOS）对小鼠T、B淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的干扰效应研究（Disturbance of Mice Lymphocyte Proliferation Function and NK-cell Activity by Perfluorooctane Sulfonate（PFOS）Exposure）

为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p<0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p<0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.     

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白酶解通路的影响

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)与双酚A(bisphenol A, BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg^(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g^(-1)的剂量灌胃,7次/周,持续6周。使用Morris水迷宫、避暗、跳台的行为学实验方法检测2种污染物单独及联合染毒对小鼠学习记忆的影响;检测小鼠大脑组织中丙二醛(MDA)的含量和单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测脑组织中的β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)的含量;Western Blot法检测APP、PS1、BACE1和Tau的蛋白表达水平;免疫组化法观察小鼠脑组织海马区HE染色情况。行为学测试结果表明,与CT组比较,单独染毒处理组小鼠学习记忆能力出现障碍,空间探索能力较弱;联合染毒组与单独染毒组相比,小鼠于目标象限停留时间短,穿台次数少,差异具有统计学意义(P<0.05);生化学指标结果显示,随着毒物浓度增加,脑组织中MAD含量、MAO和AChE活性逐渐增加,CAT活性逐渐降低,联合染毒组的变化更为明显,染毒处理组β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)含量增加,联合染毒组比单独染毒组酶活性增加更明显;各组差异均具有统计学意义(P<0.05)。DEHP与BPA单独染毒,对小鼠脑组织均显示有神经毒性作用,会造成小鼠学习记忆功能障碍;随着联合染毒组DEHP浓度的增加,联合染毒组与对应剂量的单独染毒组相比,小鼠行为学测试结果与生化指标变化更加明显,采用效应相加模型对其联合毒性作用进行评价,表现为协同作用;染毒组小鼠脑组织神经递质明显减少,具体机制可能与氧化应激及APP酶解通路的作用有关。     

DEHP对小鼠精原细胞Bax和Bcl-2表达水平的影响

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)因在环境中的广泛分布而受到普遍关注。为探究DEHP对雄性生殖细胞的毒作用机制,将小鼠精原细胞(GC-1spd)分别暴露于终浓度为0(对照)、10、100、1 000 mg·L~(-1)DEHP的培养基中培养24 h,采用噻唑兰(MTT)法检测细胞相对活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2m RNA的表达情况及Western blot技术检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果显示:在检测细胞相对活力时,1 000 mg·L~(-1)剂量组明显低于其他各剂量组,100 mg·L~(-1)剂量组低于对照组和10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);在检测细胞凋亡时,1 000 mg·L~(-1)剂量组早期凋亡率高于对照组(P<0.05);晚期凋亡率1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);总凋亡率呈现明显上升趋势,其中1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000mg·L~(-1)剂量组还明显高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示:Bax m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组与10 mg·L~(-1)剂量组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05)。此外,Bax和Bcl-2 m RNA比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示,Bax蛋白表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组高于对照组(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平各剂量组与对照组相比差异均具有统计学意义,且1 000mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05);此外,Bax/Bcl-2两蛋白比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,而1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。结果表明:DEHP可诱导小鼠精原细胞相对活力下降,通过抑制Bcl-2 m RNA和Bcl-2蛋白表达及促进Bax m RNA和Bax蛋白表达实现诱导精原细胞凋亡。     

乙酰柠檬酸三丁酯围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响

研究不同剂量的增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯(acetyl tributyl citrate,ATBC)围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响及其机制.以C57BL/6小鼠为受试动物,小鼠合笼后,对受孕雌性小鼠进行随机分组,设置对照组、ATBC暴露组(2、20和200 mg·kg-1·d-1),在围产期每天进行灌胃暴露.通过Morris水迷宫实验和跳台实验对子代小鼠的认知能力进行检测,观察子代小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况.检测子代小鼠脑组织匀浆中神经递质5-羟基色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等的含量或活性以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素17(interleukin-17)的水平.结果 显示,200 mg·kg-1 ·d-1的ATBC围产期暴露会导致子代小鼠认知能力下降,脑海马结构出现改变,胶质细胞活化程度增大,脑组织氧化应激水平上升,促炎症因子TNF-α和IL-17含量增加.研究表明,200 mg· kg-1·d-1 ATBC围产期暴露可引起子代小鼠脑组织氧化应激,进而导致其认知能力下降.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响

为探索运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续暴露大鼠肝脏氧化应激的影响,本研究将7周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照(NC)、运动对照(EC)、染毒1(NT1)、运动染毒1(ET1)、染毒2(NT2)、运动染毒2(ET2)、染毒3(NT3)、运动染毒3(ET3)、染毒4(NT4)及运动染毒4(ET4)共10组。染毒组(NTs、ETs)腹腔注射TCDD(溶于玉米油),对照组及各染毒组首次剂量依次为0、0.4、1.6、6.4、25.6μg·kg~(-1)(以单位体重计),之后每周给予上述剂量的21%作为维持剂量,持续染毒8周;运动组尾部负重5%游泳,每周5 d,每次30 min。实验结束取材,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量。结果显示:1)染毒可升高各染毒组大鼠血清AST活性及NT4组大鼠血清ALT活性,增加NT2、NT3组肝脏MDA含量,而降低NT1、NT2组大鼠血清ALT活性;2)运动可升高大鼠血清AST及ALT活性,增加大鼠肝组织GSH-Px活性;3)运动可升高染毒大鼠血清AST活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清ALT活性(T1剂量),降低染毒大鼠血清AST活性(T3剂量),升高染毒大鼠血清ALT活性(T3、T4剂量),增加染毒大鼠肝组织SOD活性(T2、T3剂量)、CAT活性(T1、T2、T3剂量)及GSH-Px活性(T2、T3、T4剂量),降低染毒大鼠肝组织MDA含量(T2、T3、T4剂量)及ROS含量(T1、T3剂量)。结果表明,2,3,7,8-TCDD持续暴露8周可引起大鼠肝细胞氧化应激损伤,并产生剂量依赖效应;而有氧运动可增加2,3,7,8-TCDD持续暴露(T2、T3剂量)大鼠肝组织抗氧化酶活性,有效降低氧化应激损伤而减轻肝毒性。     

环境中邻苯二甲酸丁苄酯的雌激素生物活性

为明确邻苯二甲酸丁基苄酯在环境中雌激素效应，采用体内小鼠子宫增重方法，检测出其雌激素活性，结果表明：低剂量下的BBP无雌激素活性，剂量为8uL(8.96mg)时，小鼠子宫增重比较明显，显示出了雌激素活性，但当剂量增大到16uL(17.92mg)、32uL(35．84mg)时，小鼠子宫增重非常明显，增大的程度近乎于1ug雌二醇，特别是当剂量为64uL(71．68mg)时，其子宫增大的程度却超过了雌二醉。试验结果充分表明：BBP在外似非常安全的剂量下具有显性的雌激素活性。     

明日叶查尔酮对小鼠H22肝癌细胞增殖活性的抑制作用

为研究明日叶查尔酮(AC)对小鼠H22+肝癌细胞增殖的抑制作用,采用如下方法进行实验:1)将50只荷H22肝癌小鼠随机分为5组,每组10只.低、中、高剂量组每日分别灌胃给予5、20和40 mg·kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺(CTX)组隔天腹腔注射20 mg· kg-1的CTX.饲养10 d后处...     

牛磺熊脱氧胆酸在棕榈酸诱导的INS-1细胞凋亡中的作用（Effects of Tauroursodeoxycholic Acid on the Apoptosis of INS-1 Cells Cultured by Palmitate）

为观察牛磺熊脱氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(Palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的影响,分别用不同浓度棕榈酸(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),棕榈酸(0.5mmol·L-1)+不同浓度TUDCA(25μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)培养INS-1细胞12h,用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2的表达.结果表明,与空白对照组比较,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡率显著上升(p<0.05);加TUDCA培养组,当浓度≥50μmol·L-1时,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(p<0.05),呈剂量-效应关系.此外,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡相关基因Bax表达显著上升(p<0.05),Bcl-2则明显下降;加TUDCA后,Bax基因表达显著下降(p<0.05),而Bcl-2则明显上升(p<0.05),并呈剂量-效应关系.以上结果表明,TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而凋亡促进基因Bax的表达下调,凋亡抑制基因Bcl-2的表达上调可能是其作用机制之一.     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤的保护作用

为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒, 然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护．结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变．电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻．因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用．茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA．     

17β3-雌二醇对西伯利亚鲟幼鱼的雌激素效应

为了研究以及评估在利用17β-雌二醇(estradiol-17β,E2)混饲投喂进行人工诱导西伯利亚鲟(Acipenser baerii)性别逆转过程中,外源雌激素处理对西伯利亚鲟幼鱼的雌激素效应以及激素残留风险.实验选取健康的2月龄西伯利亚鲟840尾,设置E2在饲料中的投喂剂量为1 mg·1kg-1(C组)和10 m...     

偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响

为了考察偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响,50只小鼠随机分为5组,对照组饮用三重蒸馏水,4个暴露组分别饮用剂量为5、10、15和20 mg·kg-1·d-1的偏钒酸铵,15 d后取血和肝脏样品,测定血清和肝脏中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate ami...     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

双齿围沙蚕对芘的生物可利用性研究

为近海岸沉积质中PAHs的生态风险评价及其污染生境的修复提供理论依据,以双齿围沙蚕为研究对象,以芘为暴露污染物,开展双齿围沙蚕对芘的生物可利用性研究,分别考察了芘对双齿围沙蚕抗氧化酶活性的影响以及芘在双齿围沙蚕体内的生物富集特征。结果表明,双齿围沙蚕SOD、CAT和GSH-PX活性均随诱导时间的增加而升高,且SOD活性随芘浓度的增加出现显著性抑制,CAT和GSH-PX活性则随芘浓度的增加出现显著性升高。芘在双齿围沙蚕体内的生物富集特征如下:双齿围沙蚕体内芘的蓄积量随暴露浓度的增加而增加,各处理组双齿围沙蚕体内芘的蓄积量随时间的变化均呈类凸形的二次曲线关系,在第10天达到蓄积的最大值,最大蓄积量依次为(6.18±0.62)mg·kg~(-1)、(12.37±1.23)mg·kg~(-1)和(24.76±1.51)mg·kg~(-1)。生物富集系数BCF随芘浓度的增加而减小,分别为0.0692、0.0684和0.0674。上述研究结果表明,在一定浓度范围内,双齿围沙蚕抗氧化酶活性对芘的暴露具有很好的指示作用;此外,在短期内,双齿围沙蚕对芘具有明显的富集效应。     

栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基及人淋巴细胞姐妹染色单体交换率的影响

采用电子顺磁共振法研究了栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响,并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物(CSC)对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况.在香烟滤嘴中注入50μL0.2%的栘依树抗氧化剂溶液后,香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40.2%和28.3%,平均降低39.6%;中高剂量的实验烟(添加栘依树),与对照烟(不加栘依树)相比,人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低(t＞t0．05),其中中剂量烟降低幅度更大；低剂量实验烟与对照烟相比,姐妹染色单体交换率也有降低趋势,但差异不显著(t相似文献