盐酸小檗碱对小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤

为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤.随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg· kg-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验.测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性以及丙二醛(MDA)含量变化.对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究.研究结果表明:彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义(p ＜0.05或p＜0.01),且呈剂量-效应关系;超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显上升,过氧化物酶(POD)活性在7.5 mg·kg-1时上升,而后逐渐下降.在60 mg·kg-1和120 mg· kg-1时,有极显著性差异(p＜0.01)产生.由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤.     

脾虚便秘造模对小鼠肠道细菌多样性的影响

为了解脾虚便秘小鼠肠道细菌的特性,采用灌胃番泻叶水煎液7 d,控制饮食、饥饱失常8 d建立小鼠脾虚便秘模型,造模结束后提取肠道微生物总DNA,进行16S r DNA V4区基因组测序分析.结果显示,从OTU总数来看,模型组有896种,少于正常组的982种,二者有807种相同;从PCA分析结果来看,正常组分布相对集中,模型组彼此离散,且与正常组的距离较大;从生物多样性指数来看,模型组的Chao指数、ACE指数、Shannon指数均显著低于正常组(P0.05),模型组的Simpson指数值则显著高于正常组(P0.05);从细菌相对丰度来看,模型组的Clostridia、Coriobacteriales、Bacteroidales、Clostridiales、Coriobacteriia、Deltaproteobacteria、Desulfovibrionales相对丰度显著低于正常组(P0.05),而Actinobacteria、Bifi dobacteriales、Erysipelotrichales相对丰度则极显著高于正常组(P0.01).本研究表明脾虚便秘小鼠肠道细菌多样性明显减少,Actinobacteria、Bifi dobacteriales、Erysipelotrichales等是小鼠脾虚便秘相关的重要肠道细菌.(图3表3参25)     

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)在环境介质及生物样本中被广泛检出,为探究TDCPP的潜在神经毒性以及作用机制,以C57BL/6小鼠为动物模型,考察经300 mg·kg-1·d-1的TDCPP持续染毒35 d后,小鼠大脑皮层神经功能相关因子及血清代谢组学的变化.结果显示,小鼠在TDCPP染毒35 d后,大脑皮层中5-羟色胺(5-HT)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性无显著变化(P＞0.05),而促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因表达水平显著上调(P＜0.05),神经营养因子-3(Ntf3)基因表达水平显著下调(P＜0.05);同时,TDCPP染毒显著干扰了小鼠的代谢过程,引起异亮氨酸、谷氨酸、甘氨酸和β-葡萄糖等多种神经性疾病相关生物标志物的改变,以及氨基酸代谢、糖类代谢和脂质代谢紊乱.研究结果表明,TDCPP的神经毒性效应与神经炎症和神经元损伤相关因子转录水平改变,以及代谢失衡引起的信号紊乱有关.     

水胺硫磷亚急性暴露对小鼠肝脏氧化应激的影响

为探讨水胺硫磷对小鼠肝脏损伤作用机制,设置0.11、1.08、2.16 mg·kg-13个低、中、高不同剂量组,以灌胃方式对昆明种小鼠进行染毒7 d后,测定小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)2种抗氧化酶的活性,以及抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,同时观察肝脏的组织学变化。结果表明,除低剂量组外,中、高剂量组小鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比均受到显著抑制(P0.05),GSH的含量与对照组相比显著下降(P0.05),MDA含量与对照组相比却呈显著上升趋势(P0.01),同时各指标的变化均呈一定的剂量-效应关系。组织学观察显示中、高剂量组肝细胞出现明显水肿和坏死,肝窦狭窄甚至闭塞。结果表明氧化损伤可能是水胺硫磷致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一。     

盐酸小檗碱对小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤研究

为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120 mg?kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,且呈剂量-效应关系;超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显下降,过氧化物酶(POD)活性在7.5 mg?kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60 mg?kg^-1和120 mg?kg^-1时,有极显著性差异（p<0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。     

碲化镉量子点Cd~(2+)释放对小鼠肝、肾组织毒作用的研究

探讨碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,Cd Te QDs)Cd2+释放与其体内毒性之间的关系。将24只雄性ICR小鼠(24.7~26.8g)随机分为4组,每组6只,分别为0 nmol组(对照组)、5 nmol染毒组、50 nmol染毒组和500 nmol染毒组(以Cd2+的摩尔浓度计算)。采用尾静脉注射方式进行染毒,染毒组注射0.15 ml不同浓度的Cd Te QDs溶液,对照组注射同等体积的生理盐水。染毒24h后小鼠脱臼处死,计算脏器系数,进行血常规和血清生化指标分析以及肝、肾组织的病理组织学检查。选取金属硫蛋白(metallothionein,MT)作为生物体内游离Cd2+水平的生物标志物,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组织化学技术检测小鼠肝、肾组织中的MT水平。结果表明,各染毒组小鼠肝、肾脏器系数与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),尿素氮水平与对照组相比显著降低(P0.01)。随着染毒剂量增加,小鼠肝、肾组织病理改变逐渐加重,肝细胞可见不同程度的水性样变和肿胀;肾小管管腔水肿、肾上皮细胞水样变性,以及远曲小管水肿。染毒组小鼠肝、肾组织中MT的含量与对照组相比明显升高(P0.05),且随着染毒剂量增加MT表达增强。研究结果提示,Cd Te QDs对小鼠肝、肾组织具有一定的毒作用,其毒作用大小与Cd Te QDs降解释放的游离Cd2+含量呈正相关。     

微波消解-原子荧光法测定染毒小鼠体内汞的分布

小鼠经腹腔注射氯化汞(HgCl2)染毒后,采用微波消解-原子荧光法研究汞在小鼠全血、脑、睾丸、脾、肝脏以及肾脏的分布情况.结果表明,方法的检出限为0.002μg.L-1,加标回收率为92.12%—108.46%.该方法操作简便,灵敏度高,检出限低,线性范围宽,可作为生物体内汞含量的测定方法.汞在染毒小鼠血和各脏器中含量随染汞剂量的增加而明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);小鼠体内总汞绝大部分蓄积在肾脏内,其次是肝脏,然后是脾、睾丸、脑;全血的总汞含量与肾脏、肝脏、脾、睾丸、脑的总汞含量有相关性.     

Cr(VI)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)幼虾暴露和恢复期肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

为了探索水体中Cr(VI)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,通过Cr(VI)的暴露(15 d)和清水恢复实验(15 d),研究了Cr(VI)对脊尾白虾肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响。结果表明,通过15 d的暴露,5 mg·L-1(高浓度)、0.5 mg·L-1(低浓度)实验组肝胰脏的SOD均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组均能够恢复到对照组水平(p0.05)。MDA在暴露阶段呈现持续上升的趋势,且在15 d后两个浓度实验组MDA的含量均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,5 mg·L-1实验组的MDA含量依然显著高于对照组水平(p0.05),0.5mg·L-1实验组的MDA含量基本恢复到对照组水平(p0.05)。通过15 d的暴露,两个浓度实验组MTs的含量均显著高于对照组水平(p0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组MTs的含量均能够恢复到对照组水平(p0.05)。     

真菌深黄被孢霉及其提取物对高脂血症的作用

探讨深黄被孢霉菌粉及其提取物对实验性高脂血症小鼠血脂的影响 .用高脂饲料造成昆明小白鼠高脂血症动物模型 ,以力平之为阳性对照 ,测定深黄被孢霉及其提取物灌胃小鼠 6 0d后 ,对高脂血症小鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)含量的影响 .结果表明 :深黄被孢霉及其提取物可使小鼠血清TG、TC降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,并能显著提高血清中HDL水平 (P <0 .0 1) ,且脂溶性提取物和水溶性提取物之间对TG、TC的降低具有协同效果 .图 1表 1参 6     

CdTe/ZnSQDs在小鼠肾脏中的药代动力学特征

为了解Cd Te/Zn SQDs(Cd Te/Zn S量子点)在小鼠肾脏中的药代动力学特征,选择雄性ICR(Institute of Cancer Research)小鼠为动物模型,每只单次尾静脉注射5 nmol的Cd Te/Zn SQDs(粒径约为6 nm,最大发射波长590 nm)。在尾静脉注射Cd Te/Zn SQDs 15 min、1 h、6 h、24 h、72 h、168 h、2 w、4 w和6 w时剖取小鼠的肾脏,消化后使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测其中的Cd(镉)和Te(碲)含量,Cd和Te在小鼠肾脏中浓度随时间的变化均呈现先增加后降低的趋势,Cd和Te含量分别在168 h和72 h时达到峰值(60.42±8.85)ng·g~(-1)和(18.69±0.97)ng·g~(-1),之后逐渐下降,将二者的含量以摩尔比表示,随着给药时间的延长,摩尔(Cd):摩尔(Te)由2.71:1逐渐变成1.39:1。利用3P87计算Cd和Te在肾脏中的药代动力学参数,结果发现Cd和Te在肾脏中的Vd(表观分布体积)分别为(823.14±82.76)g·kg~(-1)和(686.28±53.13)g·kg~(-1)(P0.05);AUC(药物浓度-时间曲线下面积)分别为(24.48±2.52)μg·g~(-1)·h和(7.41±0.60)μg·g~(-1)·h(P0.01);CL(清除率)分别为(0.90±0.11)g·kg~(-1)·h~(-1)和(1.02±0.13)g·kg~(-1)·h~(-1)(P0.05);t1/2(半衰期)分别为(617.02±8.57)h和(458.21±1.85)h(P0.01)。研究提示Cd和Te在肾脏含量的摩尔比随时间变化不同,QDs在体内发生了化学降解;二者的药代动力学参数不同,Cd在肾脏中的代谢速度明显慢于Te,游离的Cd2+可能引起肾脏毒性。     

Cr(Ⅵ)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)幼虾暴露和恢复期肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

为了探索水体中Cr(Ⅵ)对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,通过Cr(Ⅵ)的暴露(15 d)和清水恢复实验(15d),研究了Cr(Ⅵ)对脊尾白虾肝胰脏的SOD活性、MDA及MTs含量的影响.结果表明,通过15 d的暴露,5 mg·L-1(高浓度)、0.5 mg· L-1(低浓度)实验组肝胰脏的SOD均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组均能够恢复到对照组水平(p＞0.05).MDA在暴露阶段呈现持续上升的趋势,且在15 d后两个浓度实验组MDA的含量均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,5mg·L-1实验组的MDA含量依然显著高于对照组水平(p＜0.05),0.5mg·L-1实验组的MDA含量基本恢复到对照组水平(p＞0.05).通过15 d的暴露,两个浓度实验组MTs的含量均显著高于对照组水平(p＜0.05),15 d的清水恢复后,两个浓度实验组MTs的含量均能够恢复到对照组水平(p＞0.05).     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制

研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制,以昆明雄性小鼠为受试动物,随机分为7组,包括空白对照组(生理盐水),4个DINP暴露组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1))和褪黑素(melatonin,Mel)对照组50 mg·kg~(-1)、Mel处理组(200 mg·kg~(-1)DINP+50 mg·kg~(-1)Mel),灌胃14 d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;以睾丸组织细胞测定DNA-蛋白交联(DPC)系数。随着DINP暴露剂量的增加,DINP暴露组睾丸组织ROS、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01); Mel处理组ROS、8-OHdG含量和DPC系数相应降低,GSH含量逐渐上升。雄性小鼠睾丸组织形态观察结果表明,随着DINP暴露剂量的增加,小鼠睾丸组织的病理损伤程度呈上升趋势。实验结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠睾丸组织的病理损伤和氧化损伤,50 mg·kg~(-1)Mel的抗氧化能力可以有效对小鼠睾丸组织起保护作用,使组织损伤减轻,即生殖毒性减弱。     

稻米来源镉对生长期猪的生长特性及不同脏器组织镉蓄积的影响

环境中的镉污染对动植物及人类都带来了极大的危害。目前,多数镉毒理研究关注其无机状态,而来源于稻米的有机态镉的毒害作用报道较少。为评估稻米来源镉对生长期猪的毒性作用,选用初始体重为30 kg左右的健康生长猪28头,随机分为体重无明显差异的2组,即对照组与稻米来源镉组(试验组),研究稻米来源镉对生长期猪(生长及育肥全阶段)的生长特性及不同脏器组织镉蓄积的影响。结果表明,在生长及育肥阶段,试验组与对照组相比:1)生长特性无显著差异(P0.05);2)育肥期组织游离氨基酸含量,除肌肉中的赖氨酸显著降低外(P0.05),血浆、肝脏、肾脏及肌肉中其他游离氨基酸水平均无显著差异(P0.05);3)心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胃、小肠、大肠、骨骼中镉蓄积量显著增高(P0.05),而肌肉、血液中无显著差异(P0.05),脂肪、皮中未检出镉。日粮使用大比例镉超标稻米后镉在各脏器和组织中的蓄积规律为肾脏肝脏小肠脾肺大肠胃血液骨头心腿肌背肌脂肪、皮。由此可见,镉超标稻米对生长期猪的生长特性未产生显著的影响,稻米来源镉主要蓄积于肝脏和肾脏,而主流食用组织肌肉和血液中镉的蓄积量较少。     

渔业养殖区水环境中汞的形态分布

为研究渔业养殖对水生生态环境中汞形态变化的影响,采用气相色谱-冷原子荧光法对浙江省舟山市六横岛海水样品中不同形态汞含量进行测定分析.结果表明,对于总汞(THg)、溶解态汞(DHg)和颗粒态汞(PHg),养殖区上浮水体与对照区上浮水体之间无显著差异(P0.05).纵向分布看,底层水体PHg含量要显著高于中间层和表层(P0.05),主要是由于沉积物向上浮水体释放大量颗粒物,而颗粒物本身对汞的吸附能力很强.对于上浮水体甲基汞含量分布,总甲基汞(TMe Hg)主要以(PMe Hg)的形态存在,且TMe Hg和PMe Hg在颗粒物含量较高的养殖区的含量要高于在对照区.但是,底层水体中可被微生物利用的溶解态甲基汞(DMe Hg)含量在对照区(0.066±0.009 pmol·L-1)要显著高于养殖区(0.031±0.007 pmol·L-1)(P0.05),这可能是由于常年养殖活动致使沉积物中大量有机物积累,有机物与无机汞离子络合,减少了汞的生物有效性,从而抑制了甲基汞的生成.     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。     

邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用

探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠神经行为学影响的剂量-反应关系,以及芒果苷(MAG)的拮抗作用。36只性成熟雄性KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 5 mg·kg~(-1)DBP组,(3) 25 mg·kg~(-1)DBP组,(4)125 mg·kg~(-1)DBP组,实验周期28d。应用国际通用的高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT)检测DBP暴露后KM小鼠的神经行为学变化;通过脑组织病理学切片,检测KM小鼠的靶组织脑海马CA1区病理变化;通过测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、DNA-蛋白质交联系数(DPC),检测KM小鼠的脑海马组织氧化损伤水平。以MAG作为抗氧化剂,36只KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2) 50 mg·kg~(-1)MAG组;(3) 125 mg·kg~(-1)DBP组;(4) MAG+DBP组,进行神经行为测试,同时评估各组KM小鼠脑海马组织氧化损伤。与对照组比较,随着DBP暴露剂量的升高,125 mg·kg~(-1)DBP组KM小鼠进入开放臂次数减少,停留时间偏短,运动距离较短,运动轨迹偏离中央区域;脑海马CA1区锥体神经细胞排列紊乱,细胞形态肿胀变形,树突缩短甚至消失;且脑系数下降,ROS、MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01);加入拮抗剂MAG处理后,与125 mg·kg~(-1)DBP组比较,MAG+DBP组小鼠神经行为学出现一定程度的缓解,脑海马CA1区病理程度减轻,脑系数上升,ROS、MDA含量及DPC系数出现一定程度的下降,GSH含量出现一定程度的上升,且差异均有统计学意义(P0.05, P0.01)。DBP所致小鼠的神经行为学变化可能与脑海马组织的氧化损伤有关; MAG可通过降低小鼠脑组织氧化应激水平,对DBP暴露所致的小鼠神经行为学影响起到一定的保护作用。     

碲化镉量子点对小鼠睾丸组织的氧化损伤（Effects of CdTe Quantum Dots on the Antioxidant Enzymes Activity and Lipid Peroxidation in Testes of Mice）

为探讨碲化镉量子点(CdTeQDs)对小鼠睾丸的急性氧化损伤作用,将20只雄性ICR小鼠随机分成4组:对照组、1d、3d、7d(3个不同时间组),采用尾静脉注射进行一次性染毒2.5μmol·kg-1CdTeQDs,对照组注射等体积生理盐水.染毒后对睾丸的脏器系数以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测CdTeQDs对睾丸组织的急性氧化损伤作用.结果显示,与对照组相比,随染毒时间的延长,睾丸脏器系数无显著性变化(p>0.05);GSH-Px和SOD活性随染毒时间的延长呈逐渐升高趋势;而CAT活性呈逐渐降低趋势,且与对照组差异显著(p<0.01);MDA含量显著高于对照(p<0.01),且随时间变化不大.CdTeQDs染毒可导致小鼠睾丸组织氧化损伤,其损伤程度与染毒时间之间具有一定的时间-效应关系.     

基于开场试验的森林环境保健功能研究

对森林环境的保健功能进行研究,可为生态旅游资源的开发提供理论基础。采用开场试验(OFT),对在森林和室内环境中生活的小白鼠行为学指标变化进行分析,研究森林环境对小白鼠自发行为的影响,进而综合评价森林环境的保健功能。结果表明,(1)常绿阔叶混交林和柳杉(Cryptomeria fortunei)林的群落结构组成有很大的不同,但其林分环境对小鼠自发行为的动物验证具有很多类似的规律,试验组和对照组小鼠自发活动指标呈阶段性变化,初期差异不显著,但随环境因子影响的累积,中后期差异明显。(2)以柳杉林和常绿阔叶混交林中的小白鼠与对照组自发活动指标差距最大值来看,其运动总路程比对照组分别要高31.49%(P=0.009)和46.64%(P=0.031),小鼠中央格运动路程、穿越次数、站立次数分别是对照组的2.58倍(P=0.016)和1.98倍(P=0.009)、2.24倍(P=0.011)和1.42倍(P=0.035)、1.41倍(P=0.007)和1.41倍(P=0.019);边角活动时间分别比对照组要少7.1%(P=0.004)和7.81%(P=0.007);小鼠的体质量分别为对照组的1.27(P=0.000)和1.15倍(P=0.029),小鼠的粪便粒数分别比对照组要少30.1%和30.2%,降低幅度都远远大于对照组。(3)福州旗山森林环境对提高小鼠的兴奋性、增加小鼠的探索认知能力、缓解焦虑状态、增强食欲等方面有促进作用。     

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg~(-1))、1个维生素E(100 mg·kg~(-1))组和1个高剂量DIDP(150 mg·kg~(-1))加维生素E(100 mg·kg~(-1))组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg~(-1)时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P 0.05,P 0.01);染毒剂量为150 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。小鼠肺组织HE染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg~(-1)DIDP剂量组比较,150 mg·kg~(-1)DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P 0.05,P 0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。