碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd~(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(~(2+))/Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P0.05);染毒1 d后,Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

CdTe/ZnSQDs在小鼠肾脏中的药代动力学特征

为了解Cd Te/Zn SQDs(Cd Te/Zn S量子点)在小鼠肾脏中的药代动力学特征,选择雄性ICR(Institute of Cancer Research)小鼠为动物模型,每只单次尾静脉注射5 nmol的Cd Te/Zn SQDs(粒径约为6 nm,最大发射波长590 nm)。在尾静脉注射Cd Te/Zn SQDs 15 min、1 h、6 h、24 h、72 h、168 h、2 w、4 w和6 w时剖取小鼠的肾脏,消化后使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测其中的Cd(镉)和Te(碲)含量,Cd和Te在小鼠肾脏中浓度随时间的变化均呈现先增加后降低的趋势,Cd和Te含量分别在168 h和72 h时达到峰值(60.42±8.85)ng·g~(-1)和(18.69±0.97)ng·g~(-1),之后逐渐下降,将二者的含量以摩尔比表示,随着给药时间的延长,摩尔(Cd):摩尔(Te)由2.71:1逐渐变成1.39:1。利用3P87计算Cd和Te在肾脏中的药代动力学参数,结果发现Cd和Te在肾脏中的Vd(表观分布体积)分别为(823.14±82.76)g·kg~(-1)和(686.28±53.13)g·kg~(-1)(P0.05);AUC(药物浓度-时间曲线下面积)分别为(24.48±2.52)μg·g~(-1)·h和(7.41±0.60)μg·g~(-1)·h(P0.01);CL(清除率)分别为(0.90±0.11)g·kg~(-1)·h~(-1)和(1.02±0.13)g·kg~(-1)·h~(-1)(P0.05);t1/2(半衰期)分别为(617.02±8.57)h和(458.21±1.85)h(P0.01)。研究提示Cd和Te在肾脏含量的摩尔比随时间变化不同,QDs在体内发生了化学降解;二者的药代动力学参数不同,Cd在肾脏中的代谢速度明显慢于Te,游离的Cd2+可能引起肾脏毒性。     

吐纳麝香与镉联合暴露对赤子爱胜蚓体内谷胱甘肽与金属硫蛋白的影响

广泛应用于个人护理产品和香味添加剂中的吐纳麝香(6-乙酰基-1,1,2,4,4,7-六甲基四氢萘,AHTN)是一种新型污染物,重金属镉(Cd2+)是土壤中常见的污染物,两者在土壤生态系统中存在联合暴露的可能。实验以赤子爱胜蚓为受试生物,通过24h暴露滤纸染毒实验测试了AHTN单一,Cd2+单一,以及AHTN与Cd2+联合暴露条件下蚯蚓体内谷胱甘肽(GSH)和金属硫蛋白(MT)的变化趋势。结果显示:Cd2+单一暴露时,GSH与MT随Cd剂量增加有明显上升趋势;AHTN单一暴露时,随着AHTN剂量增加,GSH与MT同步呈现先增多后减少的趋势;联合暴露情况下,AHTN在高剂量下对MT与GSH同样产生了抑制作用,使Cd2+对MT的诱导未达到Cd2+单一染毒时的水平。     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

水胺硫磷亚急性暴露对小鼠肝脏氧化应激的影响

为探讨水胺硫磷对小鼠肝脏损伤作用机制,设置0.11、1.08、2.16 mg·kg-13个低、中、高不同剂量组,以灌胃方式对昆明种小鼠进行染毒7 d后,测定小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)2种抗氧化酶的活性,以及抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,同时观察肝脏的组织学变化。结果表明,除低剂量组外,中、高剂量组小鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比均受到显著抑制(P0.05),GSH的含量与对照组相比显著下降(P0.05),MDA含量与对照组相比却呈显著上升趋势(P0.01),同时各指标的变化均呈一定的剂量-效应关系。组织学观察显示中、高剂量组肝细胞出现明显水肿和坏死,肝窦狭窄甚至闭塞。结果表明氧化损伤可能是水胺硫磷致小鼠肝脏毒性损伤的作用机制之一。     

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d~(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。     

苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤

为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。     

不同水稻品种对镉积累的差异及其与镉亚细胞分布的关系

采用土培试验,以籽粒Cd低积累水稻品种(越冬稻和R1088)和籽粒Cd高积累水稻品种(IR34582和太粳558)为试验材料,研究成熟期水稻在Cd0(不加Cd)、Cd5(5 mg·kg~(-1))和Cd25(25 mg·kg~(-1))胁迫下,Cd在水稻各组织中的积累差异及其与Cd亚细胞分布的关系,为培育Cd低积累水稻品种和水稻安全生产提供科学依据。结果表明:(1) Cd胁迫下,约65%～83%的Cd积累于根系,低积累品种根系Cd含量显著高于高积累品种,而地上部却相反;(2)高积累品种往地上部转运Cd的效率以及地上部各组织往籽粒转运Cd的效率均显著高于低积累品种;(3) Cd胁迫下,低积累品种根中细胞壁(F1)、细胞器(F2)、细胞膜(F3)和可溶部分(F4)中Cd含量显著高于高积累品种,而茎、叶鞘和叶中却相反;(4)低积累品种根和茎中F1中Cd分配比例均显著高于高积累品种,而F4中Cd分配比例却相反;在叶鞘和叶中,F1、F4中Cd分配比例在不同品种之间无显著差异。(5) Cd胁迫下,TF_(根-茎)和TF_(茎-糙米)均与F1中Cd分配比例成显著负相关关系,而与F4中Cd分配比例成显著正相关关系。综上,高积累品种往地上部转运Cd的能力强于低积累品种;低积累品种根和茎中细胞壁限制了Cd的迁移;而高积累品种根和茎中可溶部分在Cd从根部向上以及从茎向籽粒转运过程中起着重要作用。     

镉和温度预暴露对小麦吸收镉的影响

土壤中重金属Cd污染是一个累积过程,污染历史会影响植物对土壤中Cd的吸收.近年来,随着全球气候的变暖,温度对Cd的生物有效性的影响日益引起关注.通过模拟土壤溶液,研究了Cd的浓度、温度和预暴露时间对小麦吸收Cd的影响.小麦在浓度为0.01和0.1μmol·L-1的Cd中经过不同时间的预暴露后进行6h的短期吸收实验.结果发现,经1d预暴露后,小麦根部吸收Cd的量有增加趋势,这说明Cd对小麦产生了刺激作用,小麦地上部分的含Cd量也有所增加但不显著.经5d预暴露后,小麦对Cd产生了抗性,这使得小麦根部降低了对Cd的吸收量;并且当Cd为0.1μmol·L-1时,根部Cd吸收量的降低最为明显;由于Cd从根部向地上部迁移是一个复杂的生理过程,预暴露对地上部分Cd含量的影响没有根具有规律性;经过37℃高温胁迫4h后,小麦根部及地上部分的Cd含量减少高达40%;预暴露和高温共同作用后,其减少量更多,这说明预暴露和高温共同作用能够减少小麦对Cd的吸收量.     

稻米来源镉对生长期猪的生长特性及不同脏器组织镉蓄积的影响

环境中的镉污染对动植物及人类都带来了极大的危害。目前,多数镉毒理研究关注其无机状态,而来源于稻米的有机态镉的毒害作用报道较少。为评估稻米来源镉对生长期猪的毒性作用,选用初始体重为30 kg左右的健康生长猪28头,随机分为体重无明显差异的2组,即对照组与稻米来源镉组(试验组),研究稻米来源镉对生长期猪(生长及育肥全阶段)的生长特性及不同脏器组织镉蓄积的影响。结果表明,在生长及育肥阶段,试验组与对照组相比:1)生长特性无显著差异(P0.05);2)育肥期组织游离氨基酸含量,除肌肉中的赖氨酸显著降低外(P0.05),血浆、肝脏、肾脏及肌肉中其他游离氨基酸水平均无显著差异(P0.05);3)心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胃、小肠、大肠、骨骼中镉蓄积量显著增高(P0.05),而肌肉、血液中无显著差异(P0.05),脂肪、皮中未检出镉。日粮使用大比例镉超标稻米后镉在各脏器和组织中的蓄积规律为肾脏肝脏小肠脾肺大肠胃血液骨头心腿肌背肌脂肪、皮。由此可见,镉超标稻米对生长期猪的生长特性未产生显著的影响,稻米来源镉主要蓄积于肝脏和肾脏,而主流食用组织肌肉和血液中镉的蓄积量较少。     

2个镉耐性差异箭舌豌豆品种中镉的化学形态及亚细胞分布

通过溶液培养实验,研究了镉胁迫下2个箭舌豌豆(Vicia sativa)品种(镉耐性品种L3,镉敏感品种ZM)中镉的积累、镉的亚细胞分布和化学形态以及非蛋白巯基化合物(NPTs)的响应。结果表明2个箭舌豌豆品种根较地上部积累更多的镉。镉在箭舌豌豆根、茎和叶中主要分布于可溶性组分,敏感品种ZM根中可溶性组分的镉含量和占总镉的比例显著高于耐性品种L3。细胞壁结合镉占总镉的比例在2个品种中均为叶>茎>根。镉在箭舌豌豆根和茎内主要以去离子水(d-H2O)提取态和1 mol·L-1氯化钠(Na Cl)提取态存在,ZM根中d-H2O提取态镉的含量和比例显著大于L3。箭舌豌豆叶中镉主要以2%醋酸(HAc)提取态存在。ZM叶中80%乙醇提取态镉的比例大于L3,0.6 mol·L-1盐酸(HCl)提取态镉和残渣态镉的比例小于L3。2个品种根和茎中NPTs的含量在镉胁迫下显著升高,ZM根中NPTs的含量显著大于L3。研究结果表明,箭舌豌豆镉解毒的主要机制包括限制镉由根部向地上部转运和液泡隔离。此外,根和茎中镉与有机酸结合和NPTs螯合,叶中镉以移动性低、毒性低的形态存在也是箭舌豌豆镉解毒的重要机制。ZM较L3根中更多镉以移动性高的形态存在,L3较ZM叶中更多镉以难移动的形态存在,是L3较ZM具有更高镉耐性的重要原因。     

镉造成心血管损害毒性机制的研究进展

镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等.本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮...     

不同类型土壤镉含量对香芋镉吸收的影响

为探明香芋(Colocasia esculenta)镉(Cd)超标的关键原因,在湖南临武香芋主产区分别选择紫色页岩和第四纪红壤发育的Cd污染水稻土,研究土壤Cd含量、Cd活性及土壤基本理化性质对香芋Cd吸收的影响,以期为香芋的安全种植提供技术支撑。结果表明,两个试验点所有香芋Cd质量分数皆超过食品安全国家标准(0.1 mg·kg^-1),且各试验点内田块间土壤Cd含量、pH差异显著,而土壤有机质和阳离子交换量变异较小;紫色页岩发育的中碱性水稻土壤Cd活性、Cd在土壤-香芋系统中的转移系数(TFstem/taro、TFtaro/soil)皆低于第四纪红壤发育的酸性水稻土;紫色页岩发育的中碱性水稻土中,香芋Cd含量主要受土壤全Cd、TFtaro/soil的正调控;而第四纪红壤发育的酸性水稻土壤中,香芋Cd含量既受土壤全Cd、DTPA-Cd、TFtaro/soil的正调控,还受土壤pH的负调控。为实现香芋的安全生产,紫色页岩发育的中碱性水稻土中,应优先选择Cd吸收能力较低的香芋品种,或选择土壤全Cd低于0.65 mg·kg^-1的土壤进行种植;而在第四纪红壤发育的酸性水稻土壤中,则可优先选择Cd吸收能力较低的香芋品种,或选择土壤全Cd含量低于0.41 mg·kg^-1的土壤,或调理土壤pH至6.26以上,以及钝化土壤DTPA-Cd至0.19 mg·kg^-1以下的技术措施,抑制土壤Cd向香芋的迁移转运。     

不同形态的肥料对菜心吸收镉的影响

本试验以盆栽方式，设置施不同形态的肥料共10个处理，以菜心为供试作物．测定土壤pH值、菜心产量、菜心植株的含镉量．试验结果表明：（1）10个处理对菜心的产量无显著影响；（2）土壤的pH值与植物的吸镉量呈负相关；土壤的pH值与所施肥料的形态有关，硝态氮肥可以减少植物的吸镉量，铵态氮肥也有一定的效果，硫酸铵则增加植物的吸镉量；磷肥、钾肥效果不显著，不同形态肥料之间的差异未达到显著水平；（3）有机复合肥对减少植物的吸镉量有一定的作用．     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

土壤调理剂对稻米中镉含量及其品质的影响

近年来土壤调理剂被大量投入到重金属污染农田治理修复中,大部分产品使用后可以达到农产品质量安全的效果,但对农产品品质影响方面关注较少。选取市面上销量较大的4种(A、B、C、D)土壤调理剂,通过早、晚两造水稻大田验证试验结果来评价调理剂对水稻生长的影响,对指导实际安全生产具有重要的意义。结果表明,施用土壤调理剂可以增加水稻产量,增幅在2%—6%之间;使稻米的镉含量降低18%—48%,调理剂的增产控Cd效果表现为早稻均优于晚稻。稻米中直链淀粉含量有不同程度的增加,晚稻效果更加明显,含量均处于国家优质米直链淀粉含量(14%—20%)之间。各处理稻米蛋白质含量均有提高,晚稻稻米中蛋白质含量整体高于早稻。施用调理剂可以增加稻米矿物质元素Ca、Mg、Cu、Zn、Fe、Mn在稻米中的积累,其中调理剂C对提高早稻稻米Ca、Cu、Zn含量效果最好;调理剂B对提高早稻稻米Mg、Fe、Mn含量效果最好,且也有利于提高晚稻稻米Fe含量;调理剂A对提高晚稻Ca、Mg、Zn、Mn效果最好;调理剂D对提高晚稻稻米铜元素含量效果最好。相关性分析结果表明,稻米中6种矿物质元素Ca、Mg、Cu、Zn、Fe、Mn均与稻米中Cd含量呈现负相关关系,并达到显著或极显著水平,说明提高稻米中矿物质元素含量能有效抑制镉向稻米中转移。     

镉诱导大鼠肾细胞凋亡及其机理的研究

为探讨镉(Cd)致大鼠肾细胞(NRK cell)凋亡的死亡受体途径,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol·L-1的CdCl2添加到培养液中,对NRK细胞暴露6h.应用流式细胞仪检测NRK细胞凋亡率;分光光度计检测Caspase-8蛋白活性;半定量RT-PCR检测Caspase-8、Fas的mRNA表达.结果表明,随着CdCl2暴露浓度的升高,NRK细胞凋亡率升高,Caspase-8蛋白活性增强,Caspase-8、Fas的mRNA表达增强,并呈现剂量-效应关系.说明镉可以通过死亡受体这条通路来引起NRK细胞凋亡.