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1.
本文应用水生物、污水生物体系的划分阶段,以评价上海市第二水源长江两个取水口的环境质量.1989年枯水期(2~3月)和丰水期(7月)在长江口河流段南岸的浏河和浪港二个站位,分别在近岸(5m水深)和远岸(10m水深上、下层)的断面,进行浮游植物,浮游动物调查.结果认为两个取水口应是β中污型(βm),属尚清洁带.相比之下,浏河站比浪港站差,近岸比远岸差,丰水期低潮时比高潮时差,浏河站丰水期比枯水期差,浪港站枯水期比丰水期差.其主要受自邻近河道排放水,上海市污水排放和涨落潮污水流向变化的影响,反映了河口区环境的复杂性.  相似文献   
2.
北京市大气细颗粒物对Balb/c 3T3细胞周期的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究了北京市大气细颗粒物有机提取物 (EOC)对Balb c 3T3细胞周期及调节因子的影响 .实验发现 116 μg mL细颗粒物EOC即有明显的细胞毒性 ,抑制细胞生长 ,并存在剂量 反应关系 ,IC50 为 4 0 2 2 μg mL ;流式细胞仪分析显示 136 6 μg mLPM2 5EOC可造成细胞周期改变 ,G0 G1期、G2 M期细胞分布增加 ,分别为 16 2 4 % (P <0 0 1)与 3 17% (P <0 0 5 ) ,S期细胞分布减少 2 0 4 % (P <0 0 1) ,并伴有P5 3含量的增加 ;4 0 9 8、4 78 1μg mL的PM2 5EOC可诱导Balb c3T3细胞凋亡 .提示PM2 5有机提取物可能通过P5 3途径引起Balb c 3T3细胞周期阻滞 ,并诱导细胞凋亡 .  相似文献   
3.
北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究   总被引:8,自引:1,他引:7  
用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.  相似文献   
4.
根据苏州市科委S9128研究项目,利用美国陆地资源卫星Mss和TM负片,经MulticolorData System 4200F机作单、多波段与多波段比值合成和线性增强处理,通过47个方案得假彩色卫片71张的基础上进行解译。卫片显示出NW353°—NE13°与NWW280°的线性影象,以及NE53°和NW335°二组共轭线性影象,以区别本区华夏系及新华夏系老构造格局及其影象特征。对前者、通过综合多种方法查证,证明:我区存在一个近EW向张扭性构造与近SN向压扭性构造、并与之相配套的共轭线性影象所组成的新生构造体系。通过对1899对共轭线性影象的计算机统计处理,得出该体系的现代主压应力轴方位为SEE93°,与前人对我区现代主压应力轴方位多种研究结果大致吻合,说明本区自古生代至现代其主压应力轴方位逆转44°。同时还发现了本区存在较多的环形构造与环形旋卷构造。  相似文献   
5.
镉诱导大鼠肾细胞凋亡及其机理的研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
为探讨镉(Cd)致大鼠肾细胞(NRK cell)凋亡的死亡受体途径,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol·L-1的CdCl2添加到培养液中,对NRK细胞暴露6h.应用流式细胞仪检测NRK细胞凋亡率;分光光度计检测Caspase-8蛋白活性;半定量RT-PCR检测Caspase-8、Fas的mRNA表达.结果表明,随着CdCl2暴露浓度的升高,NRK细胞凋亡率升高,Caspase-8蛋白活性增强,Caspase-8、Fas的mRNA表达增强,并呈现剂量-效应关系.说明镉可以通过死亡受体这条通路来引起NRK细胞凋亡.  相似文献   
6.
本文应用底栖生物和鱼类的污水生物体系的划分阶段,以及残毒量测定,以评价上海市第二水源长江二个取水口的环境质量。1989年桔水期(2—3月)和丰水期(7月)在长江口河流段南岸的浏河和浪港二个站位,在二个汛期中进行潮间带底栖生物、4至7月每月二次的鱼类种类、数量等调查和指示种的研究,以及刚毛藻、水绵、河蚬和无齿相手蟹四种底栖生物的总汞、铜、锌、镉、铅、六六六、滴滴涕等含量测定,认为二个取水口的环境复杂,综合评价结果应是β-中污型(βm),属尚清洁带。底栖生物和鱼类以喜食底泥有机质的种类占优势,底栖生物残毒主要是重金属。  相似文献   
7.
为检测高效光引发剂4,4′-二甲基二苯基碘鎓盐六氟磷酸盐(IHT-PI820)和2-异丙基硫杂蒽酮(IHT-PIITX)的染色体畸变作用,采用体外培养中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变实验,在代谢活化与非代谢活化条件下,观察PI820及ITX致CHL细胞株染色体数目及结构的变化.结果显示:在非代谢活化条件下,PI820引起CHL细胞多倍体增加,并具有剂量反应关系,在代谢活化条件下未见对CHL细胞染色体有损伤作用;在代谢活化与非代谢活化条件下,均未观察到ITX对CHL细胞染色体的损伤作用.PI820可引起CHL细胞染色体数目畸变,ITX无染色体畸变作用.  相似文献   
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