邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响(Effects of Di-（2-ethylhexyl）Phthalate（DEHP）on POD Activities and MDA Contents in Stem and Leaves of Vicia faba Seedlings)

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯（Di-（2-ethylhexy）phthalate, DEHP）对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度（0.2、2、20、200mg·kg-1（细沙））DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶（POD）及丙二醛（MDA）含量的影响. 结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组（茎：≥2mg·kg-1;叶：≥20mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05）;MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组（≥2mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05或p<0.01）. 以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆根尖微核及幼苗超氧化物歧化酶的影响

为了初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对植物的毒害作用,采用不同浓度的DEHP溶液对蚕豆根部进行处理(终含量0、0.2、2、20、200mg·kg-(1细沙)),检测根尖微核率和对幼苗茎、叶SOD活性的影响.结果表明:对蚕豆根尖进行短期(6h)处理后,各DEHP处理组微核率随DEHP含量的升高呈显著上升趋势(与对照比较,p<0.05或p<0.01).处理7d后,随DEHP含量的升高(0～20mg·kg-(1细沙)),蚕豆幼苗茎、叶SOD活性均呈逐渐升高趋势;DEHP含量在20～200mg·kg-(1细沙)时,SOD活性均略有下降.以上结果表明DEHP对蚕豆种子具有遗传毒性,且能够对蚕豆幼苗产生氧化损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤

为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小白鼠肝脏毒性及脂质过氧化损伤

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

典型废旧塑料处置地土壤中邻苯二甲酸酯污染特征及健康风险

对河北某典型废旧塑料处置地土壤中邻苯二甲酸酯污染水平及分布特征进行了研究.结果表明,废旧塑料处置地土壤中∑_(16)PAEs含量0.517—30.1μg·g~(-1),平均为6.98μg·g~(-1),与电子垃圾处理地土壤PAEs含量处于同一个数量级,高出一般土壤1—2个数量级.邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),邻苯二甲酸二异丁酯(DIBP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为PAEs污染的主要同系物,其中DEHP对总量贡献率最大,平均为68.8%.废旧塑料回收利用过程中的污染排放是该研究区土壤中PAEs的主要来源.对美国EPA和欧盟优先控制的6种PAEs(邻苯二甲酸二甲酯、邻苯二甲酸二乙酯、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸丁基苄基酯、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯、邻苯二甲酸二正辛酯)同系物进行了风险评价,结果表明成人和儿童对DEHP暴露的致癌风险超出了可接受水平.废旧塑料处置地土壤的PAEs污染应引起高度重视.     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.     

一株邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)高效降解菌的筛选及其降解特性

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种高分子量的邻苯二甲酸酯(PAE),因高用量、难降解性成为一种全球性的有机污染物.从二沉池活性污泥中筛选出一株革兰氏阴性菌,能够以DEHP作为唯一碳源和能源,高效降解DEHP,命名为XB.基于其形态、生化特性以及16S r RNA基因序列分析,鉴定为Pseudomonas sp..优化其降解100 mg·L~(-1)DEHP的条件,结果表明最佳降解条件为:温度30—35℃,p H 7.0.同时,不同初始浓度下DEHP的降解动力学研究表明Pseudomonas sp.XB对DEHP的降解符合一阶动力学模型.当DEHP浓度为100 mg·L~(-1)时,降解半衰期大约为8.25 h.通过GC-MS检测到了菌株XB降解DEHP的代谢产物,如邻苯二甲酸(2-乙基己基)单酯(MEHP)和2-乙基己基醇,推导了其降解途径.菌株Pseudomonas sp.XB还可以以其他3种常见PAEs(DMP、DEP、DBP)、苯酚、苯甲酸钠以及邻苯二甲酸等有机化合物为唯一碳源和能源生长,表明其降解环境有毒物质的能力.结果证明Pseudomonas sp.XB作为生态修复PAEs生物强化菌具有潜在的适用性.     

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d~(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。     

偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响

为了考察偏钒酸铵对小鼠血清和肝脏转氨酶活力的影响,50只小鼠随机分为5组,对照组饮用三重蒸馏水,4个暴露组分别饮用剂量为5、10、15和20 mg·kg-1·d-1的偏钒酸铵,15 d后取血和肝脏样品,测定血清和肝脏中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate ami...     

体育场馆内PM_(2.5)暴露对运动大鼠行为学及相关无氧代谢酶活性的影响

通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM_(2.5))进行染毒,以研究不同浓度PM_(2.5)对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性Wistar SPF(specific pathogen free,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30 mg·kg~(-1))(HPE)、中剂量运动组(15 mg·kg~(-1))(MPE)、低剂量运动组(7.5 mg·kg~(-1))(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。综上所述,急性PM_(2.5)暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。     

口服纳米银对大鼠的生物有效性及其体内分布的研究

由于独特的抗菌特性,纳米银(AgNP)在诸多领域得到广泛应用,但是其生物有效性、动物组织分布及排出尚不清楚。将聚乙烯吡咯烷酮包被的AgNP溶液按照10 mg·kg~(-1)给雌性SD大鼠灌胃,采用ICP-MS检测SD大鼠组织、粪便及尿液中总银浓度。结果表明,AgNP通过小肠吸收后,可以通过血液循环快速分布在肝、肾、脾、肺、脑等靶器官。灌胃后1 h,大鼠各组织中总银浓度达到最大值(肝、肾、脾、肺、脑中银浓度分别为(0.29±0.13)mg·kg~(-1)、(0.23±0.04)mg·kg~(-1)、(0.17±0.05)mg·kg~(-1)、(0.11±0.01)mg·kg~(-1)、(0.06±0.02)mg·kg~(-1)),之后银浓度随时间而降低,直至和对照组无显著性差异。在灌胃途径下,AgNP对SD大鼠的有效性为8.5%,且73%的AgNP是通过粪便的途径排出体外。     

微囊藻毒素-LR致小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联作用的研究

为探讨微囊藻毒素-LR致小鼠肝细胞的DNA-蛋白质交联作用,将20只昆明雄性小鼠随机分为4组:1个对照组和3个染毒组,采用腹腔注射进行染毒7d,染毒剂量分别为3.0、6.0和12.0μg·kg-1,检测小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联程度.结果显示,3.0、6.0和12.0μg·kg-1微囊藻毒素-LR均可导致小鼠肝细胞显著的DNA-蛋白质交联作用(与对照组相比,p<0.01,p<0.01,p<0.05),当微囊藻毒素为6.0μg·kg-1时,这种作用最明显.     

秸秆生物炭修复电镀厂污染土壤的效果和作用机理初探

以某电镀厂污染场地重污染区域土壤为研究对象,利用秸秆生物炭对污染土壤进行稳定化试验,研究不同生物炭添加量(0、10、30、50、70和100 g.kg-1)条件下土壤中重金属全量和形态变化。结果表明,秸秆生物炭能够改变污染土壤中重金属的形态分布,对该污染土壤有明显的稳定化作用。其中对铬的作用效果最明显,随生物炭添加量的增加,残渣态铬含量明显上升,100 g.kg-1生物炭添加量处理残渣态铬含量较对照(1 098.75 mg.kg-1)增幅最大,增加59.51 mg.kg-1;对铜和镍的稳定化效果受添加量的影响,当生物炭添加量分别在70和30g.kg-1以上时,对铜和镍有一定稳定化作用;对该污染土壤中锌则无明显稳定化作用。当生物炭添加量为50 g.kg-1时,4种重金属残渣态总量较对照(1 745 mg.kg-1)明显增加,为1 805.95 mg.kg-1,添加量也较为合理。     

茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤的保护作用

为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒, 然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护．结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变．电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻．因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用．茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA．