离子液体[Bmim]Cl对HepG2细胞糖代谢的影响

离子液体是一类广泛用于生产、科研的有机溶剂,其生物毒性已被验证,然而在非致死浓度下离子液体对于生物体的潜在影响还有待研究.为探究离子液体对糖代谢的影响,选取人体肝癌细胞HepG2为受试对象进行体外实验,研究一种常用的咪唑类离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([Bmim]Cl)对HepG2细胞糖代谢的影响.结果表明,[Bmim]Cl暴露会导致HepG2细胞对胞外葡萄糖的吸收显著降低,减少胞内的糖原含量,同时也会抑制细胞活性诱导细胞凋亡,细胞存活率最高下降57％.RT-qPCR结果表明,[Bmim]Cl暴露后,HepG2细胞中糖原分解的重要基因糖原磷酸化酶(PYGL)的表达上调,而调控糖原合成的重要基因糖原合酶2(GYS2)的基因表达在中、低浓度暴露后受到了抑制.此外,葡萄糖转运、糖酵解、糖异生和TCA循环的相关基因在不同的暴露浓度下也出现了不同程度的变化.综上所述,[Bmim]Cl暴露会影响HepG2细胞对胞外葡萄糖的吸收,影响胞内糖原的合成和分解,促进糖酵解,抑制糖异生.高浓度的[Bmim]Cl暴露会引起HepG2细胞的糖代谢紊乱.     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。     

纳米银和PVP包被纳米银对HepG2细胞遗传毒性的比较研究

为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20 nm-PVP包被纳米银、20 nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL~(-1)、40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)的剂量对HepG2细胞染毒24 h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20 nm Ag NPs组在160μg·mL~(-1)时引起细胞凋亡数显著增多(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs组在80μg·mL~(-1)和160μg·mL~(-1)剂量组中细胞凋亡数显著增多(P0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20 nm Ag NPs和20 nm PVP-Ag NPs在40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20 nm Ag NPs20 nm PVP-Ag NPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P0.05),20 nm Ag NPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P0.01),II型微核数在160μg·mL~(-1)剂量下升高明显(P0.01),剂量大于20μg·mL~(-1)时核芽数升高(P0.01)。20 nm PVP-Ag NPs对细胞核的影响大于20 nm Ag NPs(P0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。     

基于HepG2细胞脂质组学方法对黄浦江水质的综合评价

环境水体中复合污染的毒性识别一直是环境科学界关注的热点.基于代谢组学的生物监测方法通过监测暴露前后生物内源性代谢物的变化,在评估复合污染导致的综合毒性效应中具有广泛的应用前景.本研究从污染物对细胞脂类代谢的影响角度出发,采用体外肝癌细胞(HepG2)暴露和脂质组分析相结合的方法,对黄浦江干流和支流共27个采样点的水质进行了综合评价.研究发现,水样对HepG2细胞的脂代谢影响程度与采样点所属河段紧密相关.黄浦江中游水样对HepG2细胞的平均脂代谢影响程度(3.40％)高于上游(1.65％)和下游(0.78％),而流经城区的支流水样对细胞的脂代谢影响(5.20％)明显高于干流水样(1.80％).此外,在采集的水样中超过70％的样品都导致HepG2细胞内甘油三酯(TG)大量蓄积,揭示了黄浦江水体中的复合污染物可能诱导肝脏产生脂毒性损伤.本研究为环境水质监测提供新的方法,研究结果为上海市生态环境和水质安全管理部门提供重要的参考信息.     

纳米MnO2与常规MnO2粉末对Hela细胞DNA损伤的对比研究

为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p<0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p<0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.     

纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用

为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.     

两种典型氯酚类化合物暴露致稀有鮈鲫肝细胞的损伤效应（Toxicity Effects of Two Kinds of Typical Chlorophenols on Hepatocytes of Gobiocypris Rarus）

为探讨两种典型氯酚类化合物——三氯酚(Trichlorophenol,TCP)、五氯酚(Pentachlorophenol,PCP)单独和混合暴露对稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏细胞的毒性效应,实验建立了稀有鮈鲫肝细胞原代培养模型,通过噻唑蓝实验(MTT法)和单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分别研究了TCP、PCP及其混合暴露对稀有鮈鲫肝细胞存活率的抑制作用,以及对DNA的损伤作用.结果显示:与对照组相比,TCP和PCP单独和混合暴露均对肝脏细胞的正常生长产生了抑制作用.低剂量暴露时(如0.5、2.5μg·L-1)具有显著的抑制作用(p<0.05);高剂量暴露时(如25、50μg·L-1)具有极其显著的抑制作用(p<0.01).SCGE实验结果显示:与对照组相比,暴露剂量高于12.5μg·L-1的TCP、PCP及其混合暴露均能引起稀有鮈鲫肝细胞DNA的显著损伤(p<0.05,p<0.01).以上结果提示,TCP和PCP具有肝细胞毒性,可以引起稀有鮈鲫肝细胞DNA损伤.     

四溴二苯醚对人甲状腺细胞功能的影响

为研究四溴二苯醚(BDE-47)对原代培养人甲状腺细胞功能的影响,分别用浓度为10-12、10-10和10-8mol·L-1的BDE-47处理原代人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)24h,采用化学发光酶联免疫检测法检测细胞上清液中甲状腺球蛋白(Tg)的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应技术检测功能相关的Tg基因和双链复合蛋白8(Pax-8)基因的表达.结果表明,10-12、10-10mol·L-1暴露组Tg分泌量较对照组显著减少(p<0.05),而10-8mol·L-1BDE-47组Tg分泌量与对照组无显著性差异(p>0.05).甲状腺功能相关Tg基因和Pax-8基因的表达量随BDE-47浓度的增加而显著降低(p<0.05),呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,BDE-47对离体培养的原代人甲状腺细胞的功能具有抑制作用,甲状腺功能相关Tg基因和Pax-8基因的表达下调可能是其作用机制之一.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

纳米碳黑与重金属对BEAS-2B细胞的联合毒性作用模式评价

通过研究空气颗粒物的代表性组分纳米碳黑(nano particle carbon black,NPCB)与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒对BEAS-2B细胞存活率和LDH漏出率的影响,旨在阐明NPCB与重金属对细胞毒性的联合作用模式。检测NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒24 h后BEAS-2B细胞存活率(CCK-8法)和LDH漏出率(LDH活性比色法)的变化,采用析因方差分析判断其是否存在联合毒性作用及联合作用模式。NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒在细胞存活率和LDH漏出方面存在联合作用;与对照组和单独染毒组相比,低剂量Pb(125μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率无交互作用,对LDH漏出表现为拮抗作用;高剂量Pb(1 000μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率表现为协同作用,对LDH漏出无交互作用;Cr和Cd与NPCB联合染毒在细胞存活率方面均表现为协同作用;低剂量Cr和Cd与NPCB联合染毒在LDH漏出方面无交互作用,高剂量时表现为协同作用。NPCB与重金属存在联合作用,金属不同、剂量不同以及评价指标不同,其联合作用模式不尽相同。     

印染废水对3种水生生物的毒性作用

为合理评估印染废水对水环境造成的影响,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)、大型溞(Daphnia magna)和太湖花(鱼骨)(Hemibarbus maculates)为受试生物,印染废水分别用标准稀释液7346-2按照几何级数稀释成为100.00％、50.00％、25.00％、12.50％和6.25％的系列试验液,研究印染废水对3种水生生物的毒性效应.结果表明,印染废水对水生态系统中不同营养层次的3种生物均有一定的毒性,对斜生栅藻24、48h的半数生长抑制浓度(EC50)分别为(51.55±4.12)％、(20.40±6.27)％,对大型溞24、48h的EC50分别为(78.20±4.31)％、(53.10±1.88)％,对花(鱼骨)卵裂期胚胎、囊胚期胚胎、原肠期胚胎、初孵仔鱼和25日龄仔鱼96h的半数致死浓度(LC50)分别为(19.89±1.68)％、(25.95±2.14)％、(27.24±0.88)％、(19.61±2.21)％和(49.27±3.27)％.研究得出印染废水对水生生物的安全浓度为1.96％,生产中应严格控制其排放.     

有机磷及氨基甲酸酯类农药单独和联合作用对PC_(12)细胞DNA损伤的影响

研究有机磷类农药毒死蜱和对硫磷、氨基甲酸酯类农药克百威和残杀威单独及联合染毒大鼠嗜铬细胞瘤株(PC12细胞)所致的DNA损伤情况及联合作用模式。分别以0μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)的有机磷农药毒死蜱、对硫磷与0μmol·L~(-1)、25μmol·L~(-1)、50μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)的氨基甲酸酯类农药克百威、残杀威单独及两两联合染毒PC12细胞12 h后进行彗星实验,采用彗尾长度、尾部DNA百分含量、尾矩3个指标来衡量DNA损伤程度。结果表明:毒死蜱、克百威、对硫磷、残杀威染毒PC12细胞12 h后,细胞出现拖尾,呈现典型的彗星图像。染毒后PC12细胞彗尾长度、尾部DNA百分含量、尾矩较对照组显著增加,差异有统计学意义(P0.01)。析因分析表明,无论低剂量联合还是高剂量联合,毒死蜱与克百威、对硫磷与残杀威均有交互作用(P0.01),作用模式为协同作用。以上结果提示,有机磷及氨基甲酸酯类农药单独及联合作用均可引起PC12细胞DNA损伤,联合作用后损伤程度要高于单独作用,且低剂量和高剂量联合时均存在交互作用,作用模式为协同作用。     

二元联合作用藻红外测试方法——以重金属为例

为检验二元联合作用藻红外测试方法的可行性,用Cu~(2+)、Fe3+、Mn~(2+)、Al3+、Cr3+、Hg~(2+)、Cd~(2+)、Pb~(2+)、Zn~(2+)进行了二元联合作用测试实验。结果显示:联合药液的参照浓度与单药液的参照浓度比为0.5:0.25的有15组二元组合,为2.0:1.0的有10组二元组合,为1.0:0.5的有11组二元组合;在9种重金属的36组二元联合作用测试结果中出现拮抗作用、相加作用、协同作用,表明联合作用类型表现出多样性;14组拮抗作用中单组的再现性为50%~100%、多组的再现性的出现率为93%、单组的重现性为67%~100%、多组的重现性的出现率为100%,21组相加作用中单组的再现性为50%~100%、多组的再现性的出现率为86%、单组的重现性为67%~100%、多组的重现性的出现率为100%,1组协同作用重现性67%;36组联合作用测试结果的再现性为50%~100%、再现性的出现率为86%,重现性为67%~100%、重现性的出现率为100%。上述分析可知,9种重金属的36种二元联合作用测试结果具有较好的多样性、再现性、重现性,表明测试条件、藻温测试方法、三指标评价法能够保证藻响应温差和藻响应药品评价结果的质量,参照浓度分析方法、联合作用评价方法能够控制联合作用分析结果的质量;藻响应的有毒有害物都存在敏感浓度,用参照浓度分析方法可分析出藻响应有毒有害物的参照浓度。因此,藻红外测试技术可以用于测试重金属、农药、有机药品、抗生素等的二元联合作用。     

彗星实验检测新农药呋喃虫酰肼对小鼠细胞DNA的损伤(Damaging Effects of Pesticide JS-118 on DNA of Mice Cells Measured by the Single Cell Gel Electrophoresis Assay)

应用彗星实验检测了新农药呋喃虫酰肼(JS-118)对小鼠脾细胞和睾丸细胞的DNA损伤,并比较了这两种细胞对呋喃虫酰肼的敏感性.体外染毒1.5h后,进行单细胞凝胶电泳,然后EB染色并用CASP分析图像.结果表明,呋喃虫酰肼在各个剂量浓度(100、200、500、1000mg·L-1)都会引起睾丸细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系;而呋喃虫酰肼在较高剂量浓度(200、500、1000mg·L-1)可引起脾细胞DNA损伤(与对照组均具有显着性差异,p<0.05),且存在明显的剂量-效应关系.与脾细胞相比,睾丸细胞对呋喃虫酰肼更为敏感.     

低浓度溶解氧下猪粪固体有机物水解产酸研究

本文以猪粪为发酵原料,通过批式实验研究不同溶解氧(DO)浓度(0—0.26 mg.L-1)、发酵时间(3—12 d)和挥发性固体(VS)浓度(11.14—111.35 g.L-1)对猪粪固体水解酸化过程的影响,确定了低DO浓度下固体有机物优化水解产酸工艺条件:中温35℃,初始VS浓度37.11 g.L-1,初期的DO浓度0.1—0.26 mg.L-1.在此条件下,发酵时间3 d,DO浓度下降到0.10 mg.L-1以下.猪粪发酵液pH值由7.45±0.10降低到5.86±0.17,VS降解率(25.67±1.20)%,挥发性脂肪酸(VFA)中乙酸(3895±91)mg.L-1、丙酸(2313±82)mg.L-1、正丁酸(1361±17)mg.L-1、正戊酸(540±11)mg.L-1.优化条件下的猪粪水解酸化液进行厌氧产甲烷发酵,发酵10 d内产气停止,低溶解氧水解酸化和厌氧产甲烷发酵累计时间仅为13 d,甲烷体积分数(69.5±0.2)%,VS产气率为(0.282±0.011)L CH.4g-1VS.研究结果表明,适当延长发酵时间能够增加VFA中乙酸的含量,初始VS浓度差异对发酵液VFA浓度和VS降解率的影响较显著,低溶解氧能够促进猪粪固体有机物水解过程.     

Fluoride induces DNA damage and cytotoxicity in human hepatocellular carcinoma cells

Humans are primarily exposed to fluoride (Fl), a widespread environmental pollutant, via contaminated drinking water and foodstuffs. The aim of this study was to examine whether sodium fluoride (NaF) exerted cytotoxic effects in human hepatocarcinoma (HepG2) cells. HepG2 cells were incubated with different concentrations of NaF and reactive oxygen species (ROS) levels, cell cycle, apoptosis, and DNA damage determined. Concentration-dependent studies showed that exposure to HepG2 cells with different concentrations of NaF for 24 hr significantly decreased cell viability and intracellular antioxidant capacity. Furthermore, NaF exposure increased lipid peroxidation levels and accumulation of intracellular ROS; and lowered antioxidant glutathione concentrations. In addition to oxidative impairments, NaF treatment enhanced HepG2 cell death via apoptotic pathway as evidenced by DNA fragmentation and cell cycle arrest. Sodium fluoride treatment unregulated p53 level, and Bax and Bcl2 expression. Diminished cell viability and changes in cell cycle accompanied a rise in p53 expression.     

苯并[a]芘对马氏珠母贝血淋巴细胞DNA损伤的研究

通过单细胞凝胶电泳技术（彗星试验）研究了苯并[a]芘（B[a]P）对马氏珠母贝（Pinctada martensi）血淋巴细胞DNA的损伤。结果显示,在相同暴露时间内,不同质量浓度的B[a]P均能引起马氏珠母贝血淋巴细胞DNA损伤。4μg.L-1 B[a]P处理组DNA含量、彗尾长度和Olive尾矩均最大,分别为34.39%、281.73和60.31μm。随着暴露时间的延长,彗星尾长明显增加,表现出明显的时间-效应关系,而DNA含量和Olive尾矩没有呈现出规律性变化。此外,在不同的染毒时间内,对照组和各处理组之间均存在显著差异（P〈0.05）,3个指标具有很好的一致性。研究表明,彗星试验是检测B[a]P对马氏珠母贝血淋巴细胞DNA损伤的一种有效手段,马氏珠母贝血淋巴细胞DNA损伤可作为指示B[a]P污染的一种有效生物标志物用于早期预警监测。     

基于彗星实验的洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞DNA损伤的研究

为评价洛克沙胂的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳(彗星实验),研究了不同浓度的洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞脱氧核醣核酸(DNA)的损伤作用。提取秀丽隐杆线虫的胚胎细胞,分别暴露于0(空白对照)、50、250、500μg·L~(-1)含洛克沙胂的溶液染毒1 h。用彗尾DNA百分比含量(TDNA%)、彗星尾长(TL)和Olive尾矩(OTM)作为DNA损伤的指标。实验结果表明,与空白对照组比较,处理组中彗尾DNA百分比含量、彗星尾长以及Olive尾矩显著增加(P0.01)。随着洛克沙胂浓度的增加,彗尾DNA百分比含量、彗星尾长以及Olive尾矩逐渐增加,其相关系数r0.99,说明在实验浓度范围内,存在极显著的浓度-效应关系。洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞DNA具有损伤作用,彗星实验操作简便、快速、灵敏度高,能够反映出洛克沙胂的遗传毒性。因此,通过彗星实验建立实验室检测洛克沙胂遗传毒性的方法具有可行性。     

苯并（a）芘对罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）肝细胞DNA损伤的影响

苯并（a）芘（Benzo（a）pyrene,BaP）是一种含有5个苯环的多环芳烃,是环境中广泛存在的一类有机污染物,苯并（a）芘可引起多种形式的DNA损伤。彗星试验,又称为单细胞凝胶电泳（Single Cell Gel Electrophoresis,SCGE）,是一项灵敏、快速的在单细胞水平检测DNA链断裂的技术,已经广泛应用于水环境的生物监测中。污染物的毒性监测与评估一直是环境科学研究的热点问题之一。本文通过生态毒理学试验,利用单细胞凝胶电泳技术,研究不同浓度苯并（a）芘暴露对罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）肝细胞DNA的损伤情况。试验将罗非鱼在0.1、1、10、50μg·L-14个苯并（a）芘（BaP）浓度下分别暴露4、7、14 d,利用彗星试验研究BaP对罗非鱼肝细胞DNA的损伤情况,以尾部DNA含量、尾长、尾矩及Olive尾矩为评价指标,结果表明,BaP会对肝细胞DNA造成不同程度的损伤：在0.1、1、10μg·L-13个浓度组,DNA损伤随着BaP暴露浓度的增加而增加,呈现一定的剂量效应关系,50μg·L-1组DNA损伤有所下降。在时间上,除1μg·L-1剂量组的尾部DNA含量、10μg·L-1组的尾部DNA含量及Olive尾矩外,其他指标有在第7天降低之后又升高的趋势,这意味着肝细胞DNA损伤可在一定程度上反映水体中BaP的污染情况。该实验为进一步探讨苯并（a）芘的致癌机制及环境中苯并（a）芘的监测提供一定的科学依据。     

Involvement of mitochondrial dysfunction in nanosized lead oxide induced cellular damage in human lung alveolar epithelial cells

High levels of industrial lead (Pb) exposure have decreased in the last 10 years as an outcome of removal of the metal from gasoline and paints. However, environmental Pb exposures remain extensive and may be correlated with adverse human health outcomes. The present study was designed to examine molecular mechanisms underlying cytotoxicity of lead oxide nanoparticles (PbONPs) on human lung alveolar epithelial (A549) cells. When A549 cells were incubated with PbONPs, the production of reactive oxygen species was enhanced as observed by 2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate. PbONPs significantly reduced proliferation of A549 cells and increased caspase3 activity. In addition, exposure of PbONPs decreased levels of glutathione, and increased lipid peroxide levels and activities of superoxide dismutase and catalase. Exposure of PbONPs enhanced DNA damage as evidenced by tail DNA (%) and olive tail moment. Taken together, these finding indicated that PbONPs diminished cell proliferation and increased apoptotic cell death of A549 cells.