广州市大气NO2污染对暴露人群不同疾病死亡的影响

通过收集广州市2011~2015年6种疾病（非意外因素、心血管疾病、脑卒中、缺血性心脏病、呼吸系统疾病以及慢性阻塞性肺疾病）逐日死亡人数、逐日NO₂浓度以及同期气象资料,采用广义相加模型探讨了NO₂暴露对不同疾病死亡的影响（相对危险度,RR值）和累积滞后效应,并进一步采用分层分析方法解析了冷季（11月至次年4月）和暖季（5~10月） NO₂死亡风险的差异.结果表明,NO₂影响急促短暂,通常持续4d.当NO₂浓度升高10μg/m³,在Lag0-4d时,人群非意外死亡人数将上升2.18%（RR=1.0218;95% CI：1.0167,1.0270）,在冷季与暖季分别上升2.6%（RR=1.0260;95% CI：1.0191,1.0328）与0.57%（RR=1.0057;95% CI：0.9952,1.0163）,两者差异有统计学意义（P=0.002）.在不同疾病中,NO₂对慢性阻塞性肺疾病的影响最大.因而NO₂仍然为广州地区人群健康重要的危险因素,需要加强NO₂排放的控制与治理,并且加强冷季健康风险预警以保护公共健康.     

广州市多污染物联合暴露的健康效应评估

本研究应用贝叶斯核机器回归(BKMR)分析了广州市2015~2018年大气主要污染物(SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5、CO和O₃)与非意外死亡之间的联合健康效应。结果表明,6种污染物对健康结局均存在较大影响。随着其它污染物固定百分位数浓度的增加,SO₂、O₃或NO₂的浓度从第25百分位数变化到第75百分位数导致的效应值的绝对值逐渐升高;相反,PM_2.5、CO或PM₁₀的浓度从第25百分位数变化到第75百分位数导致的效应值的绝对值逐渐减少。在累积滞后0~1d时,多种空气污染物的混合暴露对非意外死亡人数的影响效应值为正,与最低浓度相较,当所有污染物的浓度增至第90百分位数时,人数非意外死亡人数将增加21.98%(95%CI:3.04%,44.41%)。通过应用BKMR模型,本研究证实多种污染物的暴露可对广州市人群公共健康造成联合的综合影响。在污染物的防控治理上,不仅需要针对当地主要空气污染物,还需加强对多污染物暴露的防控。     

兰州市空气污染对儿童呼吸疾病的影响

探讨兰州市空气污染对不同性别和年龄的儿童呼吸疾病就诊人数的影响以及季节性变化.通过收集2013~2017年兰州市空气污染物PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO和O₃8h浓度数据、气象数据及3家三甲医院儿童呼吸疾病门诊资料,采用广义相加模型（GAM）控制星期几效应、气象因素、假期效应等混杂因素,分析空气污染物浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系及滞后效应.研究期间,兰州市3家三甲医院儿童呼吸系统疾病日门诊量平均为387人次,范围1~1413人次.单污染物模型结果显示,PM_2.5、NO₂、SO₂、CO均在累积滞后一天（lag01）时效应量达到最大值,其浓度每增加10μg/m³（CO单位为1mg/m³）,儿童呼吸系统疾病就诊人次的超额危险度（ER）及95%可信区间（95% CI）分别为0.245%（95% CI：0.127%~0.363%）,0.568%（95% CI：0.327%~0.808%）,1.661%（95% CI：1.022%~2.302%）,2.245%（95% CI：1.610%~2.883%）;PM₁₀和O₃8h在各滞后天数均无统计学意义.对不同性别、年龄、季节分析发现,性别分层中PM_2.5对女童的影响略高于男童,NO₂、SO₂和CO的影响男童略高于女童;年龄分层发现PM_2.5、NO₂和CO的影响6~14岁组大于0~5岁组,SO₂的影响0~5岁组大于6~14岁组;季节分层中PM_2.5、NO₂、SO₂和CO对门诊量的影响只在冬季有意义,PM₁₀和O₃8h在各个季节均无意义.双污染物模型结果显示,分别调整其他5种污染物后,PM₁₀和O₃8h对儿童呼吸系统疾病门诊量的增加均无统计学意义;调整PM₁₀和O₃8h后,其他污染物呼吸系统疾病门诊量的增加均有统计学意义.兰州空气污染物（PM_2.5、NO₂、SO₂、CO）与呼吸系统疾病门诊量密切相关,并且SO₂和CO浓度增加更易增加儿童呼吸系统疾病的发病风险.性别、年龄和季节对空气污染物和呼吸系统疾病门诊就诊人次的关系有影响.     

环境条件对遵义市呼吸系统疾病的影响及预测研究

为探究气象和空气污染等环境条件对呼吸系统疾病发病的影响,为遵义地区相关疾病预防提供科学依据,采用分布滞后非线性模型和广义线性、相加模型,利用当地气象和污染资料,分析了2012~2016年遵义市气象环境要素对呼吸系统疾病发病的影响.结果显示,遵义市呼吸系统疾病发病状况与当地长期气候状态基本保持一致,气候效应对其的影响占主导作用,其中,冬季为呼吸系统疾病高发期,立秋至处暑前后其发病人数最少,表明此时间段内当地气候条件对呼吸系统疾病患者有气候疗养效应.气温对呼吸系统疾病发病的影响以低温滞后效应为主,在其敏感阈值附近气温每变化1℃,发病人数将累积增加31.6%（95% CI：4.4%~65.8%）;气压以高压滞后效应为主,相对湿度则在低湿部分同时有即时和滞后效应.舒适度对呼吸系统疾病的影响,在冷、热斜胁迫下其发病人数明显多于舒适状况时.PM_2.5、SO₂和NO₂三种污染物的影响都以即时效应为主,而CO则在累积滞后lag04时相对危险度最高,PM_2.5与呼吸系统疾病发病人数的暴露-反应曲线呈单调线性分布,SO₂、NO₂和CO均为“J”型分布.低温与高浓度NO₂或者低湿与高浓度SO₂的协同作用对呼吸系统疾病的影响较大.建立的全年和季节多元逐步回归方程的试预报准确率在75%以上（夏季除外）,其中分季节建模预测效果显著优于全年预测效果.     

广州市大气污染物对2型糖尿病人群死亡的影响

为探讨空气污染物与2型糖尿病的联系,本研究通过收集广州市2013～2018年空气污染物监测数据、2型糖尿病逐日死亡人数以及气象资料,使用时间序列广义相加模型的方法探究了空气污染物(PM_2.5、NO₂、O₃、PM₁₀、SO₂和CO)暴露对2型糖尿病人群逐日死亡人数的影响,同时探讨了0～64岁与65岁以上人群、男性与女性及冷季(11月～次年4月)与暖季(5～10月)下空气污染影响的差异.结果表明空气污染物的影响急促短暂,通常持续3d,且在累积滞后2d时,PM_2.5、NO₂、PM₁₀、O₃、SO₂及CO的浓度每升高一个IQR,2型糖尿病逐日死亡人数分别上升6.3%(RR=1.063;95%CI:1.017,1.112)、4.7%(RR=1.047;95%CI:1.008,1.088)、6.7%(RR=1.067;95%CI:1.020,1.116)、0.5%(RR=1.005...     

北京市气温与黑碳和PM2.5对疾病死亡影响的交互效应

通过收集北京市2010~2016年逐日呼吸和心脑血管疾病死亡数据、污染物（BC、PM_2.5、SO₂、O₃和NO₂）日均浓度资料以及同期的气象资料,采用广义相加模型（GAMs）中的主效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探讨了北京市气温、PM_2.5和BC单效应,以及气温与PM_2.5和BC交互作用分别对呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈“J”型分布特征,最适温度为24℃;累计滞后一天情况下PM_2.5和BC的健康效应均最显著,此时PM_2.5和BC浓度每升高四分位间距（IQR）,呼吸系统疾病死亡人数超额增加百分比（ER）分别为2.21%和1.80%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为2.02%和1.48%.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或BC）对疾病死亡的影响存在协同效应,且高温条件下BC对疾病死亡影响的健康风险大于PM_2.5,当气温大于24℃时,BC和PM_2.5浓度每升高IQR对应的呼吸系统疾病死亡人数ER分别为6.22%和6.17%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为5.01%和3.97%.虽然BC只占PM_2.5的一部分,但BC对人群健康的影响不容忽视,应该引起足够的重视.     

2006～2012年珠江三角洲地区O_3污染对人群健康的影响

通过检索国内流行病学研究成果,Meta分析得到综合的暴露-反应系数后,利用粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测的O3浓度,基于相对危险度模型对2006~2012年珠江三角洲地区归因于O3污染的人群健康影响进行评估.Meta分析结果表明,O3浓度每升高10μg/m3,非意外死亡率?心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升0.45%(95%置信区间CI:0.40%~0.50%)?0.70%(95%CI:0.57%~0.86%)和0.64%(95%CI:0.47%~0.86%).人群健康影响评估表明,由于暴露人口和O3浓度的增加,珠江三角洲地区归因O3污染的死亡人数呈上升趋势,2012年归因死亡人数约为2006年的3倍,其中O3浓度的增加对归因死亡增量的贡献达2/3以上;2006~2012年区域年均归因的非意外死亡?心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别为3982(95%CI:3543~4420)?1894(95%CI:1546~2319)和1128(95%CI:830~1508)人.对评估模型的敏感性试验表明选择不同的参数,评估结果有较大的偏差,因此在以后相关研究工作中需要深化参数适用性的探讨.     

沈阳市PM2.5离子成分对呼吸疾病门诊数影响研究

采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素的基础上,分析沈阳市大气污染物及PM_2.5中水溶性离子对呼吸系统疾病门诊就诊人数的影响,并按性别和年龄分层建模.结果表明：PM_2.5及其各离子成分与呼吸系统疾病门诊人数之间存在关联,并有明显的滞后效应.受冬季供暖燃煤排放影响,PM_2.5、NO₃^-和NH₄⁺呈显著关联,在滞后累积2d后风险最大.最佳滞后时间下,PM_2.5的浓度每增加10µg/m³,对应呼吸系统疾病日门诊就诊人数增加百分比（ER）为1.31%（95% CI：1.2%~1.43%）;离子成分SO₄^2-、NO₃^-、NH₄⁺、Cl^-、K⁺、Mg²⁺、Ca²⁺和Na⁺的浓度每增加1个4分位间距（IQR）,对应的呼吸系统疾病日门诊就诊人数增加百分比（ER）分别为3.22%（95% CI：2.81%~3.62%）、4.67%（95% CI：4.13%~5.22%）、5.41%（95% CI：4.49%~6.33%）、7.38%（95% CI：3.91%~10.96%）、0.14%（95% CI：-6.34%~7.07%）、7.64%（95% CI：-11.87%~31.47%）、3.57%（95% CI：-2.83%~10.39%）和0.46%（95% CI：-16.64%~21.06%）.PM_2.5、Cl^-、Mg²⁺、Ca²⁺和Na⁺对女性呼吸疾病门诊人数的影响比对男性的影响大.PM_2.5、SO₄^2-、Cl^-、Ca²⁺和Na⁺对≥65岁的老人门诊人数的影响比对15~65岁劳动年龄人群的影响大.表明不同性别、不同年龄由于生理结构和环境因素的不同而引起的差异不同.     

成都市气温与PM2.5和O3交互作用对疾病死亡人数的影响研究

利用成都市2014~2016年逐日呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡资料、同期气象资料和PM_2.5日均浓度和每日臭氧最大8h平均浓度（O₃）资料,采用分布滞后模型以及广义相加模型中的独立效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探究了成都市气温、PM_2.5和O₃单效应,以及气温与PM_2.5（或O₃）交互作用对当地呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈反“J”型分布,最适温度在22.2℃,该温度对应的疾病死亡人数最少;累积滞后1d的PM_2.5（或O₃）对应的健康风险最大,此时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡风险分别增加0.58%和0.54%,心脑血管疾病死亡风险分别增加0.35%和0.66%.分季节研究结果表明,PM_2.5对两种疾病死亡影响的健康风险冬季最高,而O₃的健康风险在秋季最显著.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或O₃）对疾病死亡的影响存在协同放大效应,当气温高于22.2℃时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,对应的呼吸系统疾病死亡风险分别增加2.30%和1.14%,心脑血管疾病死亡风险分别增加1.09%和1.03%.研究结果提示O₃对人群健康的影响也不容忽视,应该引起足够的重视.     

北京市大气颗粒物与温度对人群非意外死亡影响的交互作用

使用Poisson回归和广义相加模型(GAM)相结合,通过比较不同温度下大气颗粒物质量浓度〔包括ρ(TSP)和ρ(PM₁₀₎〕与人群非意外死亡的关系,分析了北京市1998年1月—2000年6月ρ(TSP)和ρ(PM₁₀₎与温度对人群非意外死亡影响的交互作用. 结果表明:温度越高,ρ(TSP)和ρ(PM₁₀₎与温度对人群非意外死亡影响的联合作用就越大. 采用温度的P₅和P₉₅分位数将温度分为低、中、高温度层后,ρ(TSP)每增加10 μg/m3,每日非意外死亡人数分别增加0.177%,0.052%和0.311%;ρ(PM₁₀₎每增加10 μg/m3,每日非意外死亡人数分别增加0.090%,0.185%和0.568%. 高温度层ρ(TSP)和ρ(PM10)对人群非意外死亡的影响高于中温度层,表明大气颗粒物质量浓度和高温对人群非意外死亡的影响有交互作用.      

NO2对高血压患者血压和脉压的短期影响

为了探讨气态污染物NO₂对高血压患者血压水平和脉压的短期影响,本文基于前瞻性队列研究,收集甘肃省金昌市2011年1月1日~2015年11月30日逐日NO₂监测数据及同期气象观测数据,运用混合效应模型,在控制随机效应及其他混杂因素的基础上,分析NO₂与高血压患者血压水平和脉压的关联性.结果表明：（1）NO₂在滞后1d（lag1）时平均浓度每升高1个IQR,收缩压升高0.457mmHg（0.131~0.784）,滞后7d（lag7）和4d（lag4）时,NO₂的平均浓度每升高1个IQR,舒张压上升0.276mmHg（0.025~0.527）,脉压上升0.402mmHg（0.047~0.758）,且结果均具有统计学意义.（2）性别、年龄、BMI、吸烟、饮酒、季节在NO₂对高血压患者血压水平和脉压的效应中可能具有修饰作用.多污染物模型及调整沙尘影响后,NO₂对高血压患者血压及脉压的影响保持一致.     

基于随机森林模型的中国近地面NO2浓度估算

NH₃针对传统近地面NO₂浓度空间模拟过程中NO₂浓度与其影响要素之间关系的复杂非线性机制解释不充分的缺陷,本研究基于随机森林（RF）算法、融合多源地理要素开展了近地面NO₂浓度空间分布模拟研究.以卫星OMI对流层NO₂柱浓度数据和多源地理要素（道路交通、气象因子、土地利用/覆盖、地形高程、人口数量）为输入变量,近地面NO₂浓度为输出变量,利用RF算法构建近地面NO₂浓度反演模型.通过对比地面观测数据与传统土地利用回归模型（LUR）检验RF模型的有效性,基于所构建的最优RF模型在不同时间尺度下模拟分析中国大陆地区近地面NO₂浓度空间分布特征.结果表明：（1）集成多源地理要素的RF回归模型精度高,月均模型整体拟合度R² 0.85,RMSE 6.08μg/m³,交叉验证的R² 0.84,RMSE 6.33μg/m³,显著高于LUR模型（拟合R² 0.53,RMSE 10.48μg/m³,交叉验证的R² 0.53,RMSE 10.49μg/m³）; （2）地面NO₂浓度与预测变量呈现显著的复杂非线性与时间尺度依赖关系,卫星OMI柱浓度对模型影响程度最大,重要性指标IncMSE介于97.40%~116.54%,多源地理特征变量对RF模型同样具有不可忽视的贡献力（IncMSE在23.34%~47.53%之间）;（3）中国大陆地区NO₂污染程度较高,年均模拟浓度为24.67μg/m³,存在明显季节性空间差异,NO₂浓度冬季（31.85μg/m³） > 秋季（24.86μg/m³） > 春季（23.24μg/m³） > 夏季（18.75μg/m³）,呈现以华北平原为高值中心、向外围逐渐减轻的空间分布格局.较已有研究揭示对流层NO₂柱浓度宏观分布特征,本研究对近地面NO₂污染特征的研究成果对于合理制定污染防控策略、降低居民暴露健康损害具有指导意义.     

2013—2018年北京市大气PM2.5持续高暴露对居民因病入院的急性影响

为探讨以细颗粒物（PM_2.5）持续高浓度暴露为特征的大气污染事件对于人群因病入院的急性影响,收集2013—2018年北京市大气PM_2.5浓度、气象因素数据和人群因病入院数据,以PM_2.5浓度〔75.0 μg/m3、150.0 μg/m3、第95百分位数（205.8 μg/m3）〕和持续时间（≥2 d、≥3 d）联合定义6种持续高暴露情景,采用基于quasi-Poisson回归的广义相加模型开展时间序列分析,获得不同情景下PM_2.5对人群因病入院的急性影响.结果表明:①对于全人群研究发现,相较于非持续高暴露情景,持续2 d及以上的重污染（PM_2.5浓度>150.0 μg/m3）情景引起非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加,增幅分别为5.0%（95% CI,1.2%~9.0%）和5.6%（95% CI,1.8%~9.5%）.②亚组人群分层分析发现,持续2 d及以上的重污染情景下,男性、女性、0~64岁、65~74岁、75岁及以上等亚组人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加;当出现极端PM_2.5暴露浓度（>205.8 μg/m3）且持续3 d以及上时,女性和0~64岁、65~74岁人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加.③因呼吸系统疾病入院分析发现,仅在PM_2.5浓度>150 μg/m3且持续时间≥2 d的情景下,观察到0~64岁人群的发病风险显著增加,增幅为3.4%（95% CI,0.2%~6.6%）.研究显示,以PM_2.5持续高暴露为特征的大气污染事件对人群因病入院有显著影响.      

邯郸市妇女空气污染暴露对妊娠期高血压的影响

选择河北省邯郸市某医院孕妇数据,探讨了6项空气污染物暴露对孕妇患妊娠期高血压(GH)的影响和不同人群的效应差异,采用传统Logistic回归模型评估了各项污染物的效应,采用主成分改进的Logistic回归模型评估了各项污染物在额外调整其它污染物后的效应.结果显示,单污染物模型中,妊娠期前26周每20μg/m3增量的O3...     

广州城区黑碳气溶胶吸光增强特性研究

本研究运用最小相关系数法（MRS）,使用元素碳（EC）作为示踪物,得到一次排放的质量吸光效率（MAE_p）,结合黑碳仪（AE33）和有机碳/元素碳分析仪获得实测的质量吸光效率MAE_t,进而通过MAE_t/MAE_p的比值得出吸光增强系数（E_abs）.采样站点位于广州市城区暨南大学大气超级监测站,采样时间涵盖了干季（2019年1月26日~3月31日）和湿季（2018年5月1日~7月31日）.对广州市城区的黑碳气溶胶及其光学特征进行分析,EC在干季的平均浓度（1.93±1.38）μgC/m³高于湿季（1.46±0.75）μgC/m³,而E_abs520在干季的均值（1.26±0.34）低于湿季（1.63±0.55）.E_abs520在干湿季的日变化差异明显,但有机碳（OC）、EC、OC/EC、波长指数（AAE_470-660）均为干季高于湿季.分析发现气溶胶负载补偿参数k值与E_abs520在湿季呈现出较好的相关性,而在干季相关性较差,可能与生物质燃烧的影响有关;探讨了O₃、NO₂和SOC/OC对E_abs520的影响,在干季O₃与E_abs520的相关性较差（R²=0.21）,在湿季较好（R²=0.46）,SOC/OC却展现出了相反的关系,而NO₂在干季和湿季与E_abs520的相关性都较差（R²=0.01）,并发现温度对E_abs520存在一定的影响.通过后向轨迹聚类分析发现,长距离传输气团的的黑碳E_abs520值较高.     

广州城区黑碳气溶胶吸光增强特性研究

本研究运用最小相关系数法（MRS）,使用元素碳（EC）作为示踪物,得到一次排放的质量吸光效率（MAE_p）,结合黑碳仪（AE33）和有机碳/元素碳分析仪获得实测的质量吸光效率MAE_t,进而通过MAE_t/MAE_p的比值得出吸光增强系数（E_abs）.采样站点位于广州市城区暨南大学大气超级监测站,采样时间涵盖了干季（2019年1月26日~3月31日）和湿季（2018年5月1日~7月31日）.对广州市城区的黑碳气溶胶及其光学特征进行分析,EC在干季的平均浓度（1.93±1.38）μgC/m³高于湿季（1.46±0.75）μgC/m³,而E_abs520在干季的均值（1.26±0.34）低于湿季（1.63±0.55）.E_abs520在干湿季的日变化差异明显,但有机碳（OC）、EC、OC/EC、波长指数（AAE_470-660）均为干季高于湿季.分析发现气溶胶负载补偿参数k值与E_abs520在湿季呈现出较好的相关性,而在干季相关性较差,可能与生物质燃烧的影响有关;探讨了O₃、NO₂和SOC/OC对E_abs520的影响,在干季O₃与E_abs520的相关性较差（R²=0.21）,在湿季较好（R²=0.46）,SOC/OC却展现出了相反的关系,而NO₂在干季和湿季与E_abs520的相关性都较差（R²=0.01）,并发现温度对E_abs520存在一定的影响.通过后向轨迹聚类分析发现,长距离传输气团的的黑碳E_abs520值较高.     

臭氧和PM2.5对慢阻肺死亡影响及气温修饰效应

采用广义相加模型评估臭氧和细颗粒物（PM_2.5）暴露对2008~2017年上海浦东居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）死亡的超额危险度（ER）和寿命损失年（YLL）的影响.结果表明：臭氧污染集中在4~6月,PM_2.5污染集中在12月、1~2月,10a间臭氧浓度逐年增加,PM_2.5有小幅下降;在最大滞后效应下,臭氧每增加10μg/m³,ER和YLL分别为1.34%（95% CI：0.57%~2.12%）和54.98（95% CI：16.36~106.41）人·a;PM_2.5每增加10μg/m³,两者分别为2.66%（95% CI：1.54%~3.79%）和130.92（95% CI：42.47~274.28）人·a;臭氧对男性和<85岁人群影响显著,PM_2.5对女性和³85岁人群影响显著;暖季时臭氧暴露相关的COPD死亡风险更高,冷季时PM_2.5暴露相关的COPD死亡风险更高.臭氧和PM_2.5致COPD死亡的影响可能因气温水平而异.