碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

六溴环十二烷(HBCD)对人肝癌细胞HepG2的细胞毒性及机制

为研究六溴环十二烷(Hexabromoeyelododecane,HBCD)对人肝癌细胞Hep G2的毒性效应及机制,设3个不同剂量HBCD试验组(10、15、20μg·m L~(-1))和溶剂对照组、阴性对照组及阳性对照组,将Hep G2细胞处理24、48、72 h后,用MTT(3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl tetrazolium bromide)法检测细胞毒性;24 h后采用胞质分裂阻断法测定微核率;另在24 h后用细胞内2,7-二氢二氯荧光素(2',7'-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的浓度.实验显示,HBCD对Hep G2细胞有毒性效应,且存在一定的时间和剂量效应,并导致Hep G2细胞的微核率和活性氧的浓度增高.研究表明,HBCD对Hep G2细胞有明显的细胞毒性.     

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)在小鼠肝脏微粒体的体外代谢及对CYP450酶活性的影响

羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是一类具有内分泌干扰效应的酚类化合物,生物毒性要高于母体多溴联苯醚(PBDEs),研究OH-PBDEs的体外代谢行为对于理解其在生物体内的富集转化具有重要意义。以小鼠肝脏微粒体作为研究对象,考察了3-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、6-OH-BDE-47和2’-OH-BDE-68在小鼠肝脏中的体外代谢,并分别研究了浓度为0.1、0.2、0.4、0.6、1.0μmol·L-1条件下4种OH-PBDEs对细胞色素P450酶系中7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)、7-乙氧基异吩唑酮-O-脱乙基酶(EROD)和苯胺4-羟基化酶(ANH)活性的影响。结果表明,4种OH-PBDEs在小鼠肝脏微粒体中均能够快速代谢,代谢率分别为80%(3-OH-BDE-47)、42%(5-OH-BDE-47)、86%(6-OH-BDE-47)和63%(2’-OH-BDE-68)。实验所设OH-PBDEs各浓度对微粒体的ECOD活性无显著性抑制作用,但对EROD的活性均表现出相同的显著抑制作用;4种OH-PBDEs表现出不同的ANH活性影响,即3-OH-BDE-47对ANH活性具有抑制作用,5-OH-BDE-47具有诱导作用,而6-OH-BDE-47和2’-OH-BDE-68对ANH活性无显著性影响。     

ROS介导的氧化应激在INH诱导的细胞毒性中的作用及槲皮素的干预

为探讨ROS介导的氧化应激在异烟肼(INH)诱导L-02细胞毒性中的作用及槲皮素的干预作用,建立体外培养INH诱导L-02细胞氧化损伤模型,实验分为对照组(A)、INH组(B)、槲皮素低剂量组(C)及槲皮素高剂量组(D)。采用生化分析法检测L-02细胞培养液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;利用荧光探针检测L-02细胞线粒体内活性氧(ROS)水平;应用比色法检测L-02细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量以及主要抗氧化物酶的活性。结果表明,与对照组相比,INH能显著增加L-02细胞培养液中AST和ALT的活性、细胞线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量(P0.01),并显著减少L-02细胞内GSH的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性(P0.01)。与INH组比较,槲皮素低剂量组L-02细胞培养液中AST的活性、线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量明显降低(P0.05),而细胞内SOD的活性明显增加(P0.05);高剂量槲皮素能显著降低L-02细胞培养液中AST和ALT的活性、细胞线粒体内ROS水平及细胞内MDA的含量(P0.01),并能显著增高L-02细胞内GSH的含量和主要抗氧化物酶的活性(P0.01)。与槲皮素低剂量组相比,槲皮素高剂量组的保护效应更明显(P0.05)。可见,ROS介导的氧化应激在INH诱导的L-02细胞毒性中发挥了重要作用,且槲皮素对INH诱导的L-02细胞氧化损伤具有保护作用。     

短链氯化石蜡暴露对HepG2细胞代谢的影响

短链氯化石蜡(short-chain chlorinated paraffins,SCCPs)是一组成分复杂的氯代正构烷烃,在环境中普遍存在。然而有关其毒性机理的信息十分有限,限制了对其健康风险的评估。本研究采用液相色谱–串联质谱(LC-MS/MS)分析技术,研究了不同剂量的SCCPs暴露(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1;C13-CPs;55.0%Cl)对人体肝癌细胞Hep G2的糖代谢、氨基酸代谢和脂肪酸代谢的影响。通过偏最小二乘判别分析(PLS-DA)鉴别各组代谢产物谱差异,发现3个SCCPs暴露剂量组均能够与对照组完全分开,表明SCCPs短期暴露能够引起细胞代谢活动的显著改变。SCCPs的低剂量暴露可明显刺激Hep G2细胞对氨基酸的吸收。与对照组相比,SCCPs低剂量暴露组(1.0μg·L-1)培养基中谷氨酰胺、色氨酸和丝氨酸的含量显著(P0.05)降低。而高剂量SCCPs(100.0μg·L-1)暴露抑制了细胞对氨基酸和葡萄糖吸收,但促进了乳酸、丙氨酸、半胱氨酸的生成。氨基酸吸收的抑制不可避免地会影响蛋白质的合成。同时,SCCPs的暴露使饱和脂肪酸代谢紊乱,使不饱和脂肪酸水平上调。为确定SCCPs的毒性作用方式,有必要从转录组和蛋白组层面进一步研究其毒性机制。     

基于3D体外培养模型的化学物质肝毒性预测研究进展

精准预测化学物质肝毒性对保护人类生命健康安全具有重要意义。为了避免动物实验固有的物种间差异性和局限性,开发和利用与人源肝脏生理功能直接相关的体外模型至关重要。三维(3D)体外细胞培养模型相比于二维(2D)模型能更好地保留肝细胞代谢功能,再现肝脏内多种细胞相互作用的复杂环境,是体外模拟肝脏生理功能的一大进步,并初步在药物毒性评估方面获得应用的同时,也被引入到环境毒理学领域用于预测环境化学物质的肝毒性。本文介绍了目前常用3D体外细胞培养模型的制备方法,综述了其在环境化学物质(纳米材料、持久性有机污染物和新型有机污染物等)肝毒性预测方面的应用现状,最后探讨了3D肝细胞体外培养模型在有害结局路径指导下开展肝毒性预测的研究与应用前景。     

恩诺沙星在鲫鱼肝微粒体中的代谢及代谢关键酶

抗生素因具有抗菌谱广、杀菌性强等特点而被广泛应用于人类医药、畜牧业、农业和水产养殖业。其进入水生生物体内后,会在药物代谢酶的作用下发生代谢转化,产生生态毒性。采用鲫鱼肝微粒体体外孵育法,探究恩诺沙星细胞色素P450酶作用下的代谢转化过程,并通过代谢抑制实验确定关键的代谢酶。结果表明,恩诺沙星体外代谢过程符合一级动力学方程,当恩诺沙星暴露浓度为1 mg·L-1时,其在肝微粒体中的消除速率常数(k)最大为0.00303 min-1,半衰期(t1/2)最短为228.8min,应用高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS/MS)技术,检测到了恩诺沙星脱乙基产物和羟基化产物;代谢抑制实验结果表明,CYP3A4在恩诺沙星代谢过程中起主要作用,是恩诺沙星代谢的关键酶。本研究结果为深入了解恩诺沙星在水生生物体内的代谢转化及其生态风险提供了基础数据。     

恩诺沙星在鲫鱼肝微粒体中的代谢及代谢关键酶的确定

抗生素因具有抗菌谱广、杀菌性强等特点使其被广泛应用于人类医药、畜牧业、农业和水产养殖业。其进入水生生物体内后，会在药物代谢酶的作用下发生代谢转化，产生生态毒性。本研究采用鲫鱼肝微粒体体外孵育法，探究恩诺沙星细胞色素P450酶作用下的代谢转化过程，并通过代谢抑制实验确定关键的代谢酶。实验结果表明，恩诺沙星体外代谢过程符合一级动力学方程，当恩诺沙星暴露浓度为1 mg·L-1时，其在肝微粒体中的消除速率常数k最大为0.00303 min-1，半衰期t1/2最短为228.8 min，应用HPLC-MS/MS技术，检测到了恩诺沙星脱乙基产物和羟基化产物；代谢抑制实验结果表明，CYP3A4在恩诺沙星代谢过程中起主要作用，是恩诺沙星代谢的关键酶。本研究结果为深入了解恩诺沙星在水生生物体内的代谢转化及其生态风险提供了基础数据。     

高内涵筛选技术的原理及其在生态毒理学的应用

大量存在于环境中的有毒污染物仍然缺乏足够的毒理学数据来对其进行有效的监管,为了满足海量化合物毒性评价的需要,基于离体生物测试的高通量毒性筛选方法在近些年得到了迅猛的发展。高内涵筛选技术是新型的高通量化合物毒性筛选方法,该方法最显著的特点是能够在保持细胞结构和功能完整的基础上同时获取多种毒性指标。因此在简介高内涵筛选技术原理的基础上,综述了其在生态毒理学领域已有的应用,并针对性地对高内涵筛选技术的发展和挑战进行了展望。     

采用代谢流量分析方法评估二噁英对细胞的代谢干扰

以肝癌细胞HepG2为供试细胞,选用5个不同浓度的二噁英（0、0.001、0.01、0.1和1.0 nmol.L-1）,探讨2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞的毒性效应.采用90%甲醇离心法实现蛋白与代谢产物的分离,建立了高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（HPLC-MS/MS）分析胞外液中的23种代谢产物（20种氨基酸、乳酸、甘油和尿素）的方法.建立的HPLC-MS/MS分析方法对各化合物的加标回收率可达91%—105%之间,化合物浓度的标准偏差均小于10%.在此基础上,结合代谢流量分析系统研究了2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞内代谢流的影响.结果表明,随着浓度的增高,2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞代谢的干扰作用呈增强趋势.2,3,7,8-TCDD降低了细胞对葡萄糖的吸收,并进一步抑制了HepG2细胞糖酵解的速率.此外,2,3,7,8-TCDD导致了HepG2细胞乳酸代谢流的明显增加,由此使细胞产生了过量的乳酸.     

两种典型氯酚类化合物暴露致稀有鮈鲫肝细胞的损伤效应（Toxicity Effects of Two Kinds of Typical Chlorophenols on Hepatocytes of Gobiocypris Rarus）

为探讨两种典型氯酚类化合物——三氯酚(Trichlorophenol,TCP)、五氯酚(Pentachlorophenol,PCP)单独和混合暴露对稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏细胞的毒性效应,实验建立了稀有鮈鲫肝细胞原代培养模型,通过噻唑蓝实验(MTT法)和单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分别研究了TCP、PCP及其混合暴露对稀有鮈鲫肝细胞存活率的抑制作用,以及对DNA的损伤作用.结果显示:与对照组相比,TCP和PCP单独和混合暴露均对肝脏细胞的正常生长产生了抑制作用.低剂量暴露时(如0.5、2.5μg·L-1)具有显著的抑制作用(p<0.05);高剂量暴露时(如25、50μg·L-1)具有极其显著的抑制作用(p<0.01).SCGE实验结果显示:与对照组相比,暴露剂量高于12.5μg·L-1的TCP、PCP及其混合暴露均能引起稀有鮈鲫肝细胞DNA的显著损伤(p<0.05,p<0.01).以上结果提示,TCP和PCP具有肝细胞毒性,可以引起稀有鮈鲫肝细胞DNA损伤.     

对二氯苯的毒理学研究进展

对二氯苯是一种含卤素的挥发性有机污染物,是钢铁烧结烟气中的主要芳烃类化合物之一.该化合物也是合成药物、人造树脂及精细化学品的重要原料,可用于制备家用防蛀防霉剂.对二氯苯挥发性较强,可通过大气传输,已经广泛出现在人和动物的食物链中,对于人体和生态环境具有潜在的危害.体外毒理学研究证实,对二氯苯主要是通过线粒体凋亡途径引起细胞损伤.对二氯苯不具有遗传毒性,其致突变作用仍需进一步研究.体内毒理学研究表明,对二氯苯会引起肝脏和神经系统的损害,并且会出现抽搐、贫血、厌食和皮肤色素沉积等一系列症状,对人致癌的证据不充分.活体动物的研究表明,在大剂量灌胃条件下,对二氯苯可诱发动物的肝细胞增殖,并可能引发肿瘤.当小鼠暴露于极低浓度的对二氯苯时,小鼠海马神经元中相关的基因表达被强烈抑制.对二氯苯在哺乳动物体内的Ⅰ相代谢产物主要是2,5-二氯苯酚,Ⅱ相代谢产物为2,5-二氯苯酚的硫酸盐和葡萄糖醛酸等形式.在代谢中产生的环氧化物和二氯氢醌中间体是该化合物体内毒性的来源之一.对二氯苯生态毒性研究表明,对二氯苯对环境中的动植物具有毒害作用.低浓度的对二氯苯会抑制植物根际微域土壤脱氢酶和脲酶活性,而高浓度的对二氯苯则表现为促进作用.对二氯苯可以通过抑制细胞生长的G1期来抑制植物细胞分裂,从而影响植物的生长.本文综述了对二氯苯在体内外的毒性、代谢转化及生态毒理效应,为对二氯苯的污染控制及毒害作用的阻控研究提供依据.     

由一株青霉菌产生的聚乙烯醇降解酶

从纺织污水活性污泥中筛选得到一株新型聚乙烯醇(PVA)降解酶产生菌,根据形态学特征鉴定该菌属于青霉属(Penicillium sp.),实验室编号WStt02-21.这是由霉菌产生PVA降解酶的首例报道.在考察了菌株WSH02-21基本生长和产酶特性的基础上,研究了营养条件对PVA降解酶合成的影响.通过对营养条件的单因素考察和正交试验,确定了最优培养条件为PVA 40 g L-1、葡萄糖3.0 g L-1、NH4Cl 8.0 g L-1、KH2PO4 2.0 g L-1、酵母膏1.0 g L-1、:MgSO40.5 g L-1。、CaCl2 1.0 g L-1、NaCl 0.02 g L-1、FeSO4·7H2O 0.02 g L-1,初始pH 6.4.其中PVA浓度是影响Penicilliumsp.WSH02-21合成PVA降解酶的最重要因素.采用最优化条件进行验证试验,PVA降解酶酶活(4.4 U mL-1)略高于正交试验中的的最高酶活(4.3 U mL-1).图7表2参11     

菲、3-甲基菲和菲醌对河鲀(Takifugu rubripes)幼鱼肝组织损伤的比较研究

原油毒性主要源于多环芳烃(PAHs),而烷基化多环芳烃是PAHs的主要组分,氧化衍生物是PAHs降解和代谢过程所产生的重要产物。为评估比较烷基PAHs和氧化PAHs与其母体化合物对海洋生物的毒性,本研究以菲、3-甲基菲和菲醌为研究对象,对海洋经济鱼种——红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)幼鱼进行了肝损伤评价。结果显示,线粒体、内质网是对上述3种化合物最为敏感的细胞器;3种化合物对肝损伤的表现形式不同:1.菲导致线粒体数量增加形态改变、内质网减少纹理模糊、出现脂滴、细胞空泡化、出血,2.3-甲基菲导致内质网减少、出现脂滴、细胞空泡化、出血,3.菲醌导致线粒体和内质网水肿、出现脂滴及细胞空泡化;随化合物浓度升高,肝损伤程度加重;同一浓度下,不同化合物损伤程度也有差异,总体趋势为菲醌3-甲基菲菲。上述结果表明,PAHs衍生物的毒性可能强于其母体化合物;除浓度外,化合物的结构可能对其毒性有重要影响。     

利用SOS/umu测试方法鉴定沙颍河河水中的遗传毒性物质

采用HPLC分割导向的SOS/umu测试方法鉴定了沙颍河河水中的遗传毒性物质。当采用TA1535/pSK1002菌株测定HPLC分割的各馏分时,如果不经大鼠肝微粒体酶(S9)代谢活化,只有馏分F10显示遗传毒性,加入大鼠肝微粒体酶代谢活化后,馏分F10和馏分F15都显示有遗传毒性,说明河水中存在某些需经过大鼠肝微粒体酶代谢活化才能显示出遗传毒性的物质。当采用过量表达O-乙酰转移酶(O-AT),对芳香胺类物质和硝基芳烃化合物有特殊响应的NM2009菌株测定时,馏分F8、F9和F10均呈现遗传毒性;特别是对于馏分F10,用NM2009菌株测定的遗传毒性远高于原始菌,说明这3个馏分中都含有芳香胺类或硝基芳烃类物质。     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。     

栀子中京尼平甙对CCl4急性小鼠肝损伤保护作用的生化机理研究

预先给小鼠灌胃不同剂量的京尼平甙后,以四氯化碳造模,通过测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氡氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏内GSH的含量并制作组织病理切片,研究了京尼平甙对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用,结果表明,京尼平甙能抑制四氯化碳肝中毒小鼠血清中ALT和AST的活性以及增加肝脏内GSH的含量.然后研究了京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内细胞色素P4502E1和细胞色素P4503A活性的影响以及肝脏内谷胱甘肽(GSH)系统的影响,表明京尼平甙对正常小鼠肝微粒体内CYP4502E1具有明显的抑制作用,并能增强肝脏内谷胱甘肽还原酶(GR)以及谷胱甘肽-S-转移酶活性.以上3个酶与自由基形成以及清除有关.图1表3参16     

Comparative Toxicity of PCBs and PBDEs Using Human Cancer Cell Lines and Zebrafish Embryos

研究了6种多氯联苯(PCBs)3,3′,4,4′-四氯联苯(PCB77)、2,3,3′,4,4′-五氯联苯(PCB105)、2,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB118)、3,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB126)、2,3,3',4,4',5-六氯联苯(PCB156)和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚(PBDEs)2,2′,4,4′-四溴二苯醚(PBDE47)、十溴二苯醚(PBDE209)对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116(暴露3d后)和RKO(暴露5d后)具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h(5~6hpf)的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156>PCB1254(Aroclor1254)>PBDE47>PCB77>PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.