燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性

采用MTS法评价燃煤PM_2.5不同组分对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性.以大同散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM_2.5,提取燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用MTS法检测PM_2.5不同组分对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明:燃煤PM_2.5全颗粒物、无机组分及有机组分均可抑制血管内皮细胞增殖,且具有剂量-反应关系;在相同染毒剂量组内,有机组分的活性抑制影响显著高于全颗粒物和无机组分,其差异具有统计学意义,但全颗粒物和无机组分之间并无统计学差异.PM_2.5的来源和组分是影响其细胞毒性的重要因素,燃煤PM_2.5不同组分均可抑制血管内皮细胞增殖,血管内皮损伤是PM_2.5致心血管毒性的可能机制之一.      

燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性

以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

大气PM2.5对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM_2.5及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用,探讨PM_2.5对心血管系统产生毒性作用的关键组分,将前期采集并制备的PM_2.5完全颗粒物、PM_2.5水溶性组分、PM_2.5脂溶性组分和PM_2.5单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力;根据细胞活力测定结果,选用较低染毒浓度（10 μg/mL）,用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力,ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:颗粒物成分（PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用,50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡,而可溶性成分（PM_2.5水溶性组分和PM_2.5脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用,仅400 μg/mL的PM_2.5脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用;各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤,降低了胞内LDH和SOD活性;PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示,颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著,相对而言,PM_2.5完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.      

环境医学

X18200602664大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响/张蕴晖…(复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室)∥环境科学学报/中科院生态环境研究中心.-2006,26(1).-142~145环图X-9运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制。采集上海城区大气中的PM2.5,并以0.01、0.05、0.2、1mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS、iNOS、及cNOS活力等指标的影响。发现与对照组相比,0.2mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着P…     

南宁市区交通环境空气颗粒物中碳组分的污染特征分析研究

含碳颗粒物是大气颗粒物的重要组成部分,对人体健康产生很大的威胁.分别于2012年夏季及2013年冬季在南宁市选取六条主要交通干道采集了PM10、PM2.5样品,分析测定了其中的碳组分.结果表明,碳组分浓度季节变化明显.碳组分在细颗粒物中占有比重比在可吸入颗粒物中大.存在二次有机碳污染.对8种碳组分丰度分析说明南宁市大气颗粒物中碳组分的主要来源是燃煤、机动车尾气及生物质样品燃烧.     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

锌金属硫蛋白对PM2.5暴露的运动大鼠血清抗氧化酶及免疫指标的影响

为了探讨锌-金属硫蛋白(Zn-Metallothionein,Zn-MT)对细颗粒污染运动大鼠血清抗氧化酶及免疫指标的影响.选取雄性SD大鼠56只,随机分为安静对照组、运动对照组、Zn-MT+运动组、低剂量PM2.5+运动组、Zn-MT+低剂量PM2.5+运动组、高剂量PM2.5+运动组、Zn-MT+高剂量PM2.5+运动组,采用递增负荷跑台训练后即刻处死,取血测定大鼠血清CAT、T-SOD、GSH、GSH-Px、白细胞介素IL-2、IL-6、IL-8、MCP-1、MCP-R1α、并进行有关统计学检验.结果表明,与安静组相比,运动组抗氧化酶下降,白细胞介素及免疫因子升高;与运动对照组相比,PM2.5染毒组大鼠血清SOD、GSH、GSH-Px活性下降且有剂量相同趋势变化;IL-2、IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1α显著性上升;补充Zn-MT后,血清抗氧化酶呈回升趋势;IL-2、IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1α有所下降.补充Zn-MT在一定程度上可以减轻由于运动产生自由基而对机体造成氧化应激损伤,保护机体的免疫系统,增强机体的运动能力.     

沙尘暴细颗粒物对人外周血淋巴细胞微核形成的影响

用胞质阻断微核试验法比较研究了内蒙古包头市和甘肃武威市沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其无机与有机提取物对人外周血淋巴细胞微核形成的影响.结果表明本试验条件下,沙尘暴和正常天气PM2.5及其有机提取物均使淋巴细胞微核率(micronuclei frequency,MNF)显著增高,核分裂指数(nuclear division index,NDI)显著下降(p＜0.01),且存在剂量-效应关系,而无机提取物虽有剂量-效应关系,但各处理浓度之间及其与对照相比差异均不显著(p＞0.05);相同处理浓度下,除工业城市包头正常天气的PM2.5及其有机提取物处理的微核率显著高于沙尘(p＜0.01)外,沙尘暴和正常天气样品处理结果无显著差异(p＞0.05);城市之间相比,只有正常天气PM2.5及其有机提取物处理的微核率包头显著高于武威(p＜0.01),而沙尘暴PM2.5及其提取物的所有处理的微核率无城市间差异(p＞0.05).     

北京餐饮源排放细粒子理化特征及其对有机颗粒物的贡献

调研了北京餐饮业发展现状,通过在线监测、采样分析等手段研究北京4家不同烹调方式的餐馆所排放颗粒物的质量浓度、粒径分布、形貌特征、化学组分,并初步估算餐饮源排放细粒子对北京细粒子中颗粒有机物的贡献.结果表明,餐馆的原料、烹饪过程、油烟去除装置以及客流量都会影响餐馆所排放颗粒物的物理、化学性质.样本餐馆营业期间排放颗粒物PM_{2 .5}质量浓度是当日环境大气PM_{2 .5}质量浓度的8～35倍,PM_{1 .0}在PM_{2 .5}的质量浓度中约占50%～85%.餐饮源排放颗粒物多以固态和液态颗粒物形貌存在,化学组分质量百分数由多到少依次是有机物、无机离子和元素碳,分别占到PM_{2 .5}质量浓度的70%左右、5%～11%和小于2%.初步估计结果表明,北京餐饮源排放细粒子对有机颗粒物的贡献和交通源的排放相当,成为北京细粒子有机颗粒物的主要来源之一.认识餐饮源排放颗粒物的理化性质,可以为改善北京空气质量和保证居民身体健康提供数据支持.     

交通来源颗粒物及其无机成分污染特征的研究

对谭裕沟隧道和梧桐山隧道TSP,PM₁₀和PM_2.5质量浓度和主要无机成分的分析结果表明,交通来源颗粒物中细粒子主要来源于机车尾气排放,粒径较大的颗粒物则主要来源于机动车行驶载带的地面扬尘.      

自贡市大气颗粒物污染特征及来源解析

利用自贡市大气监测数据、同期气象数据以及颗粒物源解析在线监测资料,对颗粒物污染的特征及成因进行研究.结果表明:颗粒物年均浓度受浮尘天气影响明显,季均浓度呈冬高夏低变化,月均浓度呈"U"字形变化,日均浓度呈双峰型变化;颗粒物与降水、温度、气压、风速存在相关性,与相对湿度无相关性,PM10、CO、NO2、SO2、O3浓度对PM2.5浓度变化影响显著;PM2.5主要成分为元素碳、有机碳、富钾颗粒等,主要来源为机动车尾气、燃煤、工业工艺源等.     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.